Kathleen Henriksen, M.D.
Emergency Room, Ullevål University Hospital, 0407 Oslo, Norway
Eirik Solheim M.D.
Nemocnice Sørlandet, 4809 Arendal, Norsko
Hilda Sønsterud
Patolog řeči a jazyka, Oslo, Norsko
Greg Jablonski, M.D., Ph.D.
starší ušní chirurg
oddělení ušního, nosního a krčního lékařství , ØPO-klinikken,
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norsko
Espen Dietrichs, M.D., Ph.D.
Professor of Neurology, Head of Department
Department of Neurology
Center for Clinical Neuroscience
Rikshospitalet University Hospital and University of Oslo
N-0027 Oslo, Norway
Toto je anglický překlad článku publikovaného v říjnovém čísle 2007 časopisu Norsk Tidskrift for Logopedi.
Je dobře známo, že u některých koktavců může dojít ke spontánnímu zlepšení plynulosti řeči při mluvení ve sboru nebo se zpěvem, tzv. sborový efekt. Jsme přesvědčeni, že pokud je technická intervence proti koktavosti nebo moderované řeči zahájena v době, kdy je mozek ještě plastický, tedy před sedmým rokem věku, může být možné navodit trvalou plynulost, protože mozek se přemoduluje, aby obešel dysfunkční nervové dráhy. Tato hypotéza vychází ze značného potenciálu mozku k plastickým změnám a z logického odvození z empirické léčby astigmatismu.
Podklady
Odhadovaná prevalence koktavosti v dospělé populaci se pohybuje mezi 0,7 až 1 %. Koktavost může představovat významný sociální handicap. Tradičně ji diagnostikují a léčí logopedi a psychologové. Koktavost je komplexní neuro-motorická porucha řeči, často s genetickou predispozicí. Základní koktavost je často charakterizována bloky s úplnými zastávkami vzduchu a zvuku, opakováním hlásek nebo prodlužováním slabik. Konsenzus definoval koktavost jako procento dysfluence na sto slov, přičemž 5 % představuje mírnou koktavost, zatímco 12 % a více je považováno za závažný stav. (Guitar 2006) Pod pojmem esenciální koktavost rozumíme, že koktavost je základní dysfunkcí, a ne že je příznakem jiného onemocnění.
Již od pradávna je známo, že fyzická manipulace při koktání může ovlivnit frekvenci koktání. Píše se, že Démosthenés (384-322) se jako chlapec vyléčil z koktavosti tím, že mluvil s kamínky v ústech. V 60. letech 20. století bylo zjištěno, že u části koktavé populace došlo k remisi, když byla vystavena opožděné sluchové zpětné vazbě (DAF). Následně bylo vyvinuto mnoho zařízení, která poskytují terapii DAF. Tuto techniku budeme označovat jako technickou intervenci. Technická intervence zahrnuje vybavení pacienta zařízením, které poskytuje ozvěnu pacientova vlastního hlasu se zpožděním 50 až 200 ms. Ve snaze zabránit časem vzniku rezistence se také upravuje frekvence vlastního hlasu pacienta směrem nahoru nebo dolů, a to od +/- 1000 Hz do 500 Hz. To se označuje jako frekvenčně změněná zpětná vazba (FAF). Jaké procento pacientů reaguje na účinek DAF/FAF, není zatím řádně zdokumentováno. Nicméně DAF/FAF se používal a používá při terapii koktavosti.
Existující hypotézy
Foundas (2004) je toho názoru, že lidé, kteří koktají, mají poruchu sluchového vnímání. Postuluje, že manipulace se sluchovým signálem pomocí DAF/FAF může ovlivnit míru plynulosti u některých pacientů, kteří koktají: „Sluchový systém, přinejmenším na úrovni sluchového vstupu, se podílí na obou těchto stavech vyvolávajících plynulost. Může se tedy jednat o poruchu na úrovni sluchového zpracování, která je těmito postupy alespoň částečně zvrácena. (Foundas et al, 2004, s.1640)
Van Riper popsal koktavost jako důsledek disynchronizace sekvenčních motorických pohybů řeči (Guitar 2006). Může to být důsledek poruchy sluchového vnímání nebo dysfunkce bazálních ganglií?
V roce 1991 navrhl G. Goldberg hypotézu, která hrubě zjednodušeně říká, že existují dvě cesty, jimiž lze iniciovat motorickou aktivitu. Dvojí systém se skládá z mediální dráhy, která zahrnuje bazální ganglia , a laterální dráhy, která zahrnuje mozeček. Laterální dráha zahrnuje premotorickou mozkovou kůru, mozeček a spojení mezi nimi. Podle této hypotézy se laterální trakt aktivuje při vědomém koordinovaném pohybu. Aktivace tohoto laterálního traktu může být užitečná při zmírnění příznaků, které jsou způsobeny dysfunkcí mediálního traktu, bazálních ganglií například u Parkinsonovy nemoci. (Goldberg,1991) Alm (2004) dále vyslovil hypotézu o etiologii koktavosti: “ Předpokládá se, že jádrem dysfunkce u koktavosti je narušená schopnost bazálních ganglií produkovat časové signály pro zahájení dalšího motorického segmentu v řeči“. (Alm, 2004, s.325)
Podle Foundase (2004) a Alma (2004) lze mozek přimět k posunu traktů změnou sluchové zpětné vazby. Velká část vztahů mezi jednotlivými strukturami a jejich role v patogenezi koktavosti je stále neznámá. Přesto se zdá rozumné použít Goldbergovu hypotézu (1991) o laterálních versus mediálních drahách jako pracovní model koktavosti. (Alm 2004) Pokud že chyba skutečně vzniká v mediálním traktu / bazálních gangliích, aktivací laterálního koordinovaného traktu lze obejít „chybný obvod“. V takovém systému by bylo zřejmě rozumné pozorovat plynulejší řeč, a vytvořit tak základ pro pochopení terapeutických účinků sborového čtení a sluchové zpětné vazby (DAF/FAF). Plynulou řečí rozumíme produkci řeči, která je rovnoměrná, rytmická a není napjatá (Lind 2004).
Radiologie
Nějakou míru podpory pro Almovu teorii lze nalézt v nedávné studii funkční magnetické rezonance (fMRI) provedené na 16 dospělých koktavcích. Snímky byly pořízeny před a po Kasselově terapii koktavosti (Giraud et al, 2007). Před léčbou měli pacienti zvýšenou aktivitu v části bazálních ganglií (nucleus caudatus), zatímco po úspěšné léčbě již tato aktivita nebyla přítomna.
Pomocí technologie pozitronové emisní tomografie (PET) byla nalezena podpora pro řadu etiologických hypotéz koktavosti:
– Nedostatečný rozvoj dominance levé hemisféry.
– Hyperaktivita pravé hemisféry.
– Deaktivace frontálně-temporálního systému, který se podílí na produkci řeči.
– Hyperaktivita motorických systémů.
Bylo prokázáno, že hyperaktivita se výrazně snižuje při používání sborové řeči. Kromě toho , došlo k odpovídající reaktivaci deaktivovaných frontálně-temporálních systémů. (Fox et al, 1996).
Vzhledem k tomu, že PET sken je obrazem metabolické aktivity v průběhu uplynulého času, považujeme funkční nálezy výše uvedeného typu za málo vhodné pro pochopení etiologie koktavosti. Doba, která uplyne od vzniku dysfunkce do aktivace doplňkových mechanismů, je tak krátká, že je pravděpodobně nemožné s dnešní technologií odhalit skutečný okamžik dysfunkce. Otázka tedy zní; Které z pozorovaných změn představují bod chyby a které představují sekundární kompenzační mechanismy mozku?“
Dr. Chang (Schonfeld , 2007) pozoroval u koktavých dětí i dospělých snížení bílé hmoty v oblastech, které spojují frontální motoricko-řečovou oblast a oblast porozumění jazyku. Dr. Chang vyjádřil následující myšlenky v Ped News (leden 2007, s.34):
„Dospělí, kteří koktají, vykazují stejné abnormality traktů jako děti, ale také asymetrii v objemu šedé hmoty, což naznačuje, že nález šedé hmoty u dospělých odráží neuroplastické změny sekundární k celoživotnímu koktání.‘
Tento nález je třeba považovat za významný v tom, že představuje zavedení plastických změn mozku do patologie koktavosti .
Může terapie vyvolat plastické změny?
Při klinickém testování zařízení DAF/FAF pozorovali Henriksen a Solheim technicky navozenou spontánní remisi u pacienta s těžkou koktavostí. Testování proběhlo za kontrolovaných podmínek v nemocnici Rikshospital v norském Oslu 4. listopadu 2003. Za velké akademické skepse se ptáme; může být taková remise v některých případech trvalá?“
V posledních několika letech jsme se dozvěděli, že mozek má obrovský potenciál k plastickým změnám v průběhu života, a to jak v důsledku běžného učení, tak restituce po úrazech (přehled viz Dietrichs, 2007). Nicméně právě v prvních letech života má mozek největší potenciál k plastickým změnám. Během těchto let se plně vyvíjejí všechny důležité nervové dráhy a ty, které se nepoužívají, postupně degradují. Tento proces remodulace se využívá v klinické medicíně, například při léčbě dětí s astigmatismem. Léčba zahrnuje období střídavého zalepování vyrovnaných a nevyrovnaných očí, čímž se dítě učí používat obě oči. Pro dosažení optimálního účinku se doporučuje provést tento postup před dosažením 7. roku věku. Pokud se tak nestane, mozek často potlačí vidění a degraduje optický trakt zkříženého oka, což může vést ke slepotě.
Na základě současných poznatků o obrovském potenciálu mozku k plastickým změnám a logické dedukce z empirické léčby astigmatismu Henriksen a Solheim vytvořili následující hypotézu: Pokud je technický zásah proti koktavosti zahájen v době, kdy je mozek v nejplastičtější fázi (před sedmým rokem věku), může být možné navodit trvalou plynulost i po odstranění přístroje. Dále vyslovili teorii, že technická intervence pomocí DAF/FAF funguje tak, že blokuje dysfunkční mediální motorický trakt a zároveň aktivuje laterální trakt. Tím by se dysfunkční dráhy během léčby degradovaly. To by teoreticky mohlo vést k trvalé plynulosti zprostředkované laterálním systémem.
Paralelní hypotéza by mohla být předložena pro hodnocení účinku Lidcombeho programu. Důležitým prvkem programu je aktivní účast rodičů na intervenci. Rodiče jsou instruováni, aby dítěti poskytovali přímou zpětnou vazbu (v rámci velmi specifických pokynů a postupů). Dítě je vedeno k tomu, aby kontrolovaněji opakovalo svůj výrok. Podle Almsovy teorie je laterální systém dominantnější, když je pohyb vědomě kontrolován. (Alm 2004) Otázkou je, zda zde lze využít plastický potenciál mozku. Může přímá intervence prostřednictvím Lidcombova programu přispět ke zlepšení dlouhodobé plynulosti řeči?“
Provedlo se několik studií účinnosti Lidcombova programu s různou mírou spolehlivosti a důvěryhodnosti. Za pozornost však stojí jedna ze zajímavějších studií. Studie, která byla randomizovaná a kontrolovaná, byla postavena na značném počtu dětí, které koktaly ve věku od 3 do 6 let (Randomexed Control Trials). Studie se skládala ze dvou skupin, kde jedna ze skupin absolvovala intervenci prostřednictvím Lidcombova programu. Skupiny byly následně porovnány a výsledky ukázaly významný rozdíl (Jones et al, 2005)
Jsme toho názoru, že je důležité vyšetřit i zahájit léčbu v raném věku. Doufáme, že naše myšlenky a hypotézy mohou posunout odbornou reflexi a diskusi jak v rámci oboru logopedie, tak medicíny. Věříme, že užší mezioborová spolupráce a další výzkum mohou přispět k lepšímu pochopení koktavosti. Naším cílem je poskytnout léčbu více založenou na důkazech , zakotvenou na akademické půdě. Naším základním cílem je poskytnout pacientům, kteří koktají, tu nejlepší a nejúčinnější terapii.
Referát:
Abwender, D.A., Trinidad, K.S. et al. 1998, Features resembling Tourette’s syndrome in develpmental stuttering.
Alm, P., 2004, Stuttering and the basal ganglia circuits: a critical review of possible relations, Journal of Communication Disorders 37, 2004:325-369
Christmann, H., 2007, Evidensbaseret stammebehandling, Norsk Tidsskrift for logopedi 1/2007
Comings, D. et al, 1996, Polygenetic Inheritance of Tourette Syndrome, Stuttering, Attention Deficit Hyperactivity Disorder, Conduct, and Oppositional Defiant Disorder, American Journal of Medical Genetics 67:264-288
Craig A. et al, 2002, Epidemiology of stuttering in the communication across the entire life span, Journal of Speech Language Hearing Research, 45:1097-1105.
Dietrichs E., 2007. Hjernens plastisitet – perspektiver for rehabilering etter hjerneslag. Tidsskr Nor Lægeforen, 127:1228-1231.
Foundas, A.L. et al, 2001, Anomalous anatomy of speech-language areas in adults with persistent developmental stuttering, Neurology 2001;57:207-215
Foundas, A.L. et al, 2004, Aberrant auditory processing and atypical planum temporale in developmental stuttering, Neurology 2004;63:1640-1646
Fox, P.T. et al, 1996, A PET study of the neural systems of stuttering. Nature, 382:158-162.
Giraud, A-L. et al, 2007. Závažnost dysfluence koreluje s aktivitou bazálních ganglií u perzistující vývojové koktavosti. Brain Language 2007 (Tilgjengelig online i påvente av trykking)
Goldberg, G., 1991, Microgenetic theory and the dual premotor systems hypothesis: implications for rehabilitation of the brain-damaged subject. I R. E. Hanlon (Ed.), Cognitive microgenesis:a neuropsychological perspective, N.Y.: Springer.
Guitar, B. 2006: Koktavost. Integrovaný přístup k její podstatě a léčbě. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
Haaland-Johansen, L., 2007, Evidensbasert praksis ‚ av interesse for norsk logopedi?, Norsk Tidskrift for Logopedi 2/2007:5-9
Jones M.et al, 2005, BMJ, doi:10.1136(bmj.38520.451840, publikováno 11. 11. 2005. August 2005
Lindcoln, M. et al, 2006, Altered auditory feedback and the treatment of stuttering: A review, Journal of Fluency Disorders 31, 2006:71-89
Lind, M. 2004, Flyt i språkproduksjonen, Norsk Tidskrift for Logopedi I/2004
Yairi, E, & Ambrose, N., 2005, Early childhood stuttering. Austin, TX:Pro-Ed, Inc.
Yairi E., 2005: On the Gender Factor in Stuttering, Stuttering Foundation of America newsletter, Fall 2005: 5
.