El análisis de gases en sangre arterial tiene dos utilidades clínicas: la evaluación del estado de oxigenación de la sangre y la evaluación del estado ácido-base. La evaluación del estado ácido-base depende de la medición del pH y de la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) en una muestra de sangre arterial mediante electrodos alojados en el analizador de gases sanguíneos, y de otros dos parámetros calculados, la concentración de bicarbonato (HCO3-) y el exceso de bases (BE), que se derivan del cálculo de los valores medidos de pH y pCO2.
El conocimiento del pH, la pCO2 y el HCO3- del paciente es suficiente para determinar si el estado ácido-base es normal (los tres parámetros dentro de su rango normal respectivo) y, si no lo es, indicará cuál de las cuatro alteraciones ácido-base no compensadas (acidosis respiratoria, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica) está presente. Cada una de estas alteraciones ácido-base no compensadas se caracteriza por un patrón particular de resultados de pH, pCO2 y HCO3-, y depende de la noción de que la pCO2 es el componente respiratorio del equilibrio ácido-base y el HCO3- es el componente metabólico (no respiratorio) del equilibrio ácido-base.
Entonces, ¿cómo contribuye el exceso de bases a la evaluación del estado ácido-base del paciente y qué es el exceso de bases de todos modos? Las respuestas a estas preguntas se encuentran en este artículo de revisión recientemente publicado sobre el exceso de bases que ayuda a desmitificar aspectos de este parámetro de gases sanguíneos algo controvertido que los estudiantes de fisiopatología ácido-base a menudo se esfuerzan por comprender.
El artículo comienza con un breve y útil resumen histórico de la aplicación del análisis de gases en sangre para evaluar el estado ácido-base, desde el inicio del análisis de gases en sangre a principios de la década de 1950. Aquí aprendemos que el concepto de exceso de bases fue desarrollado en 1958 por dos bioquímicos clínicos daneses pioneros en el análisis de gases sanguíneos, Poul Astrup y Ole Siggaard-Andersen, sobre la base de experimentos de titulación de sangre humana in vitro.
El objetivo de sus experimentos era desarrollar un índice (lo llamaron exceso de bases) para cuantificar el componente metabólico (no respiratorio) del equilibrio ácido-base. Definieron el exceso de base como la cantidad de ácido fuerte (en mmol/L) que debe añadirse in vitro a 1 litro de sangre totalmente oxigenada para que la muestra vuelva a las condiciones estándar (normales) (pH 7,40, pCO2 40 mmHg y temperatura 37 °C.) Por supuesto, como señala el autor, si la sangre ya tiene un pH de 7,40, una pCO2 de 40 mmHg y una temperatura de 37 °C, entonces el exceso de base es por definición 0 mmol/L.
La idea de que el exceso de base era, como afirmaban Astrup y Siggaard-Andersen, un índice preciso del componente no respiratorio del equilibrio ácido-base fue cuestionada por los expertos estadounidenses en la materia, lo que precipitó el llamado «gran debate transatlántico sobre el ácido-base» que el autor describe. En respuesta a las críticas de EE.UU. sobre las suposiciones hechas al desarrollar la ecuación utilizada para calcular el exceso de base, Siggaard-Andersen hizo un ligero cambio (detallado por el autor de esta revisión) en la ecuación y llamó al índice cambiado: exceso de base estándar (SBE).
Siguiendo esta perspectiva histórica, el autor se centra en la confusa nomenclatura que rodea el concepto de exceso de base y define algunos términos como: exceso de base real (ABE), exceso de base estándar (SBE) y déficit de base (BD). También detalla las ecuaciones utilizadas en los algoritmos de los analizadores de gases en sangre para calcular el EBA y el SBE.
A continuación, hay una sección dedicada a la discusión de cómo puede utilizarse el SBE para dilucidar completamente las alteraciones ácido-base, incluidas las alteraciones ácido-base compensadas y las alteraciones ácido-base mixtas. En particular, el autor proporciona dos algoritmos que incorporan la SBE (y la brecha aniónica corregida con albúmina): uno para investigar la acidemia (pH 7,42). Se incluyen tres historias de casos para ilustrar el uso de estos algoritmos.
La sección final de este artículo es una revisión y discusión de la evidencia acumulada en la literatura de que el SBE es un predictor útil de la gravedad de la enfermedad crítica asociada al shock hipovolémico y la consiguiente acidosis metabólica.
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