Un caso de neuropatía periférica debido a hipotiroidismo mal diagnosticado como radiculopatía lumbar: A case report Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA – Indian J Pain

CASE REPORT

Año : 2015 | Volumen : 29 | Número : 3 | Página : 181-184

Un caso de neuropatía periférica por hipotiroidismo mal diagnosticado como radiculopatía lumbar: A case report
Raj Bahadur Singh, Arindam Sarkar, Mohd Meesam Rizvi, Mohmmad A Rasheed
Department of Anaesthesiology, Critical Care and Pain Medicine, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh, India

Dirección de correspondencia:
Dr. Raj Bahadur Singh
Departamento de anestesiología, cuidados críticos y medicina del dolor, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh
India

Fuente de apoyo: Ninguna, Conflicto de intereses: Ninguno

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DOI: 10.4103/0970-5333.165847

La neuropatía periférica es un grupo de trastornos en los que el sistema nervioso periférico se daña debido a afecciones como la diabetes, el herpes zóster, la deficiencia de vitaminas, el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), el trastorno de la médula espinal, la intoxicación por metales pesados, el alcohol, etc. Los pacientes con neuropatía periférica suelen presentar síntomas como entumecimiento, hormigueo, parestesia y debilidad de la extremidad afectada. Aquí hemos discutido un caso de un hombre de 34 años que presentaba hormigueo y adormecimiento de la pierna y el pie derechos. Sin embargo, inicialmente se le trató como un caso de radiculopatía lumbar, pero finalmente se le trató con comprimidos de oxcarbazepina y Pregabalina con el tiempo, a los que respondió bien.

Palabras clave: Hipotiroidismo, bloqueo de la raíz nerviosa, neuropatía periférica, disco intervertebral prolapsado (PIVD), Pregabalina, entumecimiento, radiculopatía, hormigueo

Cómo citar este artículo:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. Un caso de neuropatía periférica debido a hipotiroidismo mal diagnosticado como radiculopatía lumbar: Un informe de caso. Indian J Pain 2015;29:181-4

Cómo citar esta URL:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. Un caso de neuropatía periférica por hipotiroidismo mal diagnosticado como radiculopatía lumbar: A case report. Indian J Pain 2015 ;29:181-4. Disponible en: https://www.indianjpain.org/text.asp?2015/29/3/181/165847

Introducción

Tanto las neuropatías periféricas como las radiculopatías tienen algunas similitudes en sus presentaciones. Ambas se manifiestan como sensación de hormigueo, entumecimiento y parestesia en el área de su distribución. Por lo general, estos síntomas son muy molestos y conducen a una alteración psicológica del paciente, lo que dificulta su actividad rutinaria diaria.

La neuropatía periférica tiene una variedad de causas sistémicas, metabólicas y tóxicas. Las causas tratables más comunes son la diabetes mellitus, el hipotiroidismo y las deficiencias nutricionales. El diagnóstico, por tanto, requiere una cuidadosa evaluación clínica, pruebas de laboratorio juiciosas y estudios de electrodiagnóstico o biopsia de nervio. La neuropatía periférica puede afectar a diferentes tipos de nervios, como los motores, los sensoriales y los autonómicos. La neuropatía periférica también puede clasificarse por el tamaño de las fibras nerviosas afectadas, grandes o pequeñas.
La radiculopatía está causada por la compresión o irritación de una raíz nerviosa cuando sale de la columna vertebral. Los síntomas de la radiculopatía incluyen dolor, entumecimiento, hormigueo o debilidad en los brazos o las piernas. La mayoría de los pacientes con radiculopatía responden bien al tratamiento conservador, que incluye medicamentos, fisioterapia o tratamiento quiropráctico.

Informe de un caso

Un paciente varón de 34 años de edad fue remitido desde el departamento de pacientes externos de neurocirugía (OPD) a nuestra clínica del dolor con queja de una sensación de ardor y hormigueo en la pierna derecha y el pie derecho para recibir esteroides epidurales. Estuvo bajo tratamiento del departamento de neurocirugía durante 3 meses, con un diagnóstico de protuberancia discal L4-L5. Tomaba gabapentina 300 mg y nortriptilina por vía oral, deflazacort 6 mg y cápsulas de metilcobalamina una vez al día. Su resonancia magnética (RM) reveló que tenía un leve prolapso de disco intervertebral (PIVD) L4-L5, más en el lado izquierdo. No tenía antecedentes de diabetes mellitus, hipertensión ni otras afecciones comórbidas. No tenía molestias vesicales ni intestinales y . En la exploración física, la prueba de elevación de la pierna recta (SLR) era negativa, los reflejos tendinosos profundos estaban intactos y la prueba de flexión, abducción y rotación externa (FABER) era negativa. Por lo tanto, sobre la base de la historia clínica y la exploración, se consideró que se trataba de una radiculopatía lumbar derecha debida a una PIVD. A la paciente se le administró una prueba de comprimidos de Myospaz (clorzoxazona, paracetamol) dos veces al día, además de la medicación anterior, durante 1 semana y, por lo tanto, planificamos el bloqueo de la raíz nerviosa L4-L5, junto con la inyección epidural después de 1 semana, cuando los síntomas no se aliviaron. Después de 1 semana, el paciente informó con la misma queja y por lo tanto, le dimos el bloqueo de la raíz nerviosa L4-L5 con la inyección Depo-Medrol 40 mg mezclado en la inyección de bupivacaína 2 mL 0,25% y el bloqueo epidural con Depo-Medrol 40 mg mezclado en la inyección de bupivacaína 10 mL de solución 0,25%. Después de la inyección, los síntomas del paciente se aliviaron en un 75%.

Figura 1: RMN de columna vertebral (vista axial) Haga clic aquí para ver

Figura 2: Resonancia magnética de la columna vertebral (vista sagital o vista lateral) Haga clic aquí para ver

El paciente fue dado de alta de la unidad de cuidados postanestésicos (PACU) después de 4 h tras comprobar la potencia de sus extremidades. Se le aconsejó que tomara Pregabalina 75 mg una vez al día durante 7 días, Tryptomer 10 mg una vez al día, y paracetamol + tramadol en combinación durante 1 semana, y de nuevo para seguimiento después de 1 semana. El paciente fue revisado después de 1 semana y se quejó de que el síntoma había reaparecido después de 2 días de bloqueo y actualmente, tiene el mismo síntoma que antes. Le pedimos que continuara con esta medicación y que viniera a revisión después de 1 semana. Una vez más, el paciente no tuvo alivio y fue entonces cuando pensamos en volver a investigarlo. Pedimos un estudio de conducción nerviosa (NCV) de la extremidad inferior y un Doppler color para descartar una enfermedad veno-oclusiva. Tanto el estudio NCV como el Doppler color fueron normales. El paciente estaba muy alterado por sus síntomas. Volvimos a hacer la historia y revisamos su tratamiento anterior. Pedimos su perfil tiroideo y encontramos que la prueba de función tiroidea (TSH) era de 25,48. Le remitimos a la consulta médica para el tratamiento del hipotiroidismo. Le aconsejaron un comprimido de Eltroxin de 125 mg al día. Entonces, se le volvió a diagnosticar un caso de neuropatía periférica por hipotiroidismo. Se le prescribió un comprimido de oxcarbazepina de 300 mg diarios en dos dosis divididas, junto con un comprimido de Tryptomer de 10 mg una vez al día (OD) durante 1 mes. El paciente se sintió mejor después de 1 mes y se continuó con los mismos medicamentos durante otros 2 meses. Se controlaron las pruebas de la función hepática (LFT) y la TSH de la paciente. Tras 3 meses de medicación continua, la paciente respondió bien con mínimos síntomas residuales. Después de eso, la oxicarbemazepina y el Tryptomer se redujeron gradualmente durante un período de 1 mes. El paciente fue revisado después de un período de 6 meses y estaba totalmente aliviado, ya que su perfil tiroideo también estaba dentro del rango normal. El paciente estaba contento y satisfecho. Esto demuestra que durante el tratamiento de un caso de hormigueo y parestesia de la extremidad, se deben considerar otras posibilidades, como las glándulas endocrinas, y no se debe confiar únicamente en el hallazgo de la resonancia magnética. Por lo tanto, debemos recordar siempre que nuestro objetivo es tratar al paciente y no confiar únicamente en el hallazgo de la RMN.

Discusión

El diagnóstico correcto de la causa de la neuropatía periférica es crucial para el tratamiento del paciente. En este caso, tanto nosotros como el neurocirujano erramos el diagnóstico inicialmente, pero cuando trabajamos el paciente en su conjunto llegamos al diagnóstico correcto. La causa más común de la neuropatía periférica es la diabetes. Por lo tanto, durante la toma de la historia, generalmente preguntamos sólo sobre la historia de la diabetes y nos olvidamos de preguntar sobre otras causas como el hipotiroidismo y el hipertiroidismo.
La disfunción de los nervios periféricos es una característica bien documentada del hipotiroidismo clínico. Sólo unos pocos estudios han evaluado las alteraciones funcionales en los sistemas nerviosos central y periférico en sujetos con hipotiroidismo subclínico y los resultados obtenidos han sido controvertidos.
En la literatura, la prevalencia de trastornos neuromusculares en la disfunción tiroidea varía entre el 20% y el 80%. ,,,,, En un estudio, se encontró que el 33% de los pacientes hipotiroideos tenían síntomas y signos residuales después de 1 año de terapia. Esto puede explicarse por los cambios patológicos encontrados en los músculos hipotiroideos: atrofia de las fibras de tipo II, aumento del número de núcleos internos y estructuras «tipo núcleo» en las fibras de tipo I. La ausencia de una correlación significativa entre el nivel de debilidad y la gravedad bioquímica del hipotiroidismo sugiere que los pacientes hipotiroideos tienen una miopatía más que una enfermedad muscular funcional.
Las hormonas tiroideas ejercen múltiples efectos sobre el desarrollo y la función neuronal. El hipotiroidismo manifiesto se asocia con alteraciones significativas tanto en el sistema neuromuscular como en las funciones cerebrales. Las manifestaciones neurológicas del hipotiroidismo clínico en adultos son variadas e incluyen neuropatía periférica, neuropatía por atrapamiento, disfunción mental, pérdida de audición, convulsiones, posiblemente ataxia cerebelosa y coma mixedematoso. ,,,, En algunos pacientes con hipotiroidismo clínico, la disfunción de los nervios periféricos puede ser la manifestación principal y de presentación.
La neuropatía periférica puede estar causada por un hipotiroidismo grave, de larga duración y no tratado. Aunque la asociación entre el hipotiroidismo y la neuropatía periférica no se comprende del todo, se sabe que el hipotiroidismo puede causar retención de líquidos que da lugar a tejidos hinchados que ejercen presión sobre los nervios periféricos. ,

En este caso, nos confundimos con los hallazgos ya que tanto los síntomas de radiculopatía como los de neuropatía periférica se imitan entre sí. La resonancia magnética del paciente también mostraba una PIVD leve, pero era asintomática y los hallazgos de la resonancia magnética eran incidentales; por lo tanto, habíamos diagnosticado erróneamente la afección. Por lo tanto, de esto hemos aprendido que si el paciente presenta hormigueo, entumecimiento y parestesias, hay que tener cuidado de descartar otras causas raras de neuropatía periférica antes de diagnosticar el caso como radiculopatía. Como médicos especialistas en dolor, damos más importancia a los síntomas radiculopáticos y, sin saberlo, pasamos por alto otras causas de neuropatía. Así que hay que tener cuidado en el diagnóstico de estos pacientes.

Conclusión

Entender la importancia de la historia clínica y la exploración física detallada es la clave para el diagnóstico de cualquier enfermedad. Aunque la investigación es importante, también lo es la realización de una historia clínica completa. Si un paciente da una historia de radiculopatía, también hay que preguntar por otras causas de neuropatía antes de llegar a cualquier conclusión.
Apoyo financiero y patrocinio
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Conflictos de intereses
No hay conflictos de intereses.

	Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Peripheral neuropathy: Diagnóstico diferencial y manejo. Am Fam Physician 2010;81:887-92.
	Disponible en: http://www.medicinenet.com/peripheral_neuropathy/article.htm. .
	Disponible desde: http://www.medicinenet.com/radiculopathy/article.htm. .
	Jalilzadeh SH, Bahrami A, Eftekharosadat B, Mobasseri M, Pezeshki Z. Función nerviosa periférica en el hipotiroidismo subclínico: A case-control study. Int J Endocrinol Metab 2006;4:78-83.
	Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH. Hallazgos neuromusculares en la disfunción tiroidea: A prospective clinical and electrodiagnostic study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:750-5.
	Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Neuromuscular status in hypothyroidism. Acta Neurol Scand 1980;61:167-77.
	Ramsay ID. Electromiografía en la tirotoxicosis. Q J Med 1965;34:255-67.
	Puvanendran K, Cheah JS, Naganathan N, Wong PK. Thyrotoxic myopathy: Un estudio electromiográfico analítico clínico y cuantitativo. J Neurol Sci 1979;42:441-51.
	Sözay S, Gökçe-Kutsal Y, Celiker R, Erbas T, Başgöze O. Neuroelectrophysiological evaluation of untreated hyperthyroid patients. Thyroidology 1994;6:55-9.
	Khaleeli AA, Gohil K, McPhail G, Round JM, Edwards RH. Morfología y metabolismo muscular en la miopatía hipotiroidea: efectos del tratamiento. J Clin Pathol 1983;36:519-26.
	Boyages SC. El sistema neuromuscular y el cerebro en el hipotiroidismo. En: Braverman LE, Utiger RD, editores. Werner and Ingbar′s the Thyroid: A Fundamental and Clinical Text. 8 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 803-10.
	Tonner DR, Schlechte JA. Complicaciones neurológicas de la enfermedad tiroidea y paratiroidea. Med Clin North Am 1993;77:251-63.
	Torres CF, Moxley RT. Neuropatía y miopatía hipotiroideas: Hallazgos clínicos y electrodiagnósticos longitudinales. J Neurol 1990;237:271-4.
	Beghi E, Delodovici ML, Bogliun G, Crespi V, Paleari F, Gamba P, et al. Hypothyroidism and polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52:1420-3.
	Dyck PJ, Lambert EH. Polineuropatía asociada al hipotiroidismo. J Neuropathol Exp Neurol 1970;29:631-58.
	Meier C, Bischoff A. Polyneuropathy in hypothyroidism. Estudio clínico y de biopsia nerviosa de 4 casos. J Neurol 1977;215:103-14.
	Hoja informativa sobre neuropatía periférica. Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares. Disponible en: http://www.ninds.nih.gov/disorders/peripheralneuropathy/detail_peripheralneuropathy.htm. .
	¿Puede el hipotiroidismo causar neuropatía periférica y, si es así, cómo se trata? Disponible en: http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/peripheral-neuropathy/expertanswers/hypothyroidism/faq-20058489.

Figuras

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