Ocluzia arterei retiniene de ramură

de Leo A. Kim, MD, PhD la 5 noiembrie 2020.

Ocluzia arterei retiniene ramificate descrie scăderea fluxului sanguin arterial către retină care duce la leziuni ischemice. Severitatea pierderii vederii depinde de zona de țesut retinian afectată de ocluzia vasculară.

Coduri CID 9

• 362.32 Ocluzie de ramură arterială retiniană
• 362.33 Ocluzie parțială a arterei retiniene
• 362.34 Ocluzie tranzitorie a arterei retiniene

Coduri ICD10

• H34.23 Ocluzie de ramură a arterei retiniene
• H34.231 Ocluzie de ramură de arteră retiniană, ochi drept
• H34.232 Ocluzie de ramură de arteră retiniană, ochi stâng
• H34.233 Ocluzie de ramură de arteră retiniană, bilaterală
• H34.234 Ocluzie de ramură a arterei retinei, ochi nespecificat

Boala

Ocluzia ramurii arterei retinei (BRAO), o afecțiune frecventă a vasculaturii oculare, provine din ocluzia unei ramuri a arterei centrale a retinei. BRAO reprezintă 38% din toate obstrucțiile acute ale arterelor retiniene. Hipoperfuzia rezultată a țesutului retinian poate duce la pierderea vederii. Deși frecvent descrisă sub un singur titlu, această afecțiune cuprinde două subtipuri distincte: BRAO permanent și BRAO tranzitoriu . Ocluzia mai permanentă are ca rezultat, de obicei, pierderi vizuale mai severe. BRAO tranzitorie poartă un prognostic vizual mai bun.

Etiologie

Care afecțiune care determină scăderea perfuziei într-o ramură a arterei retiniene poate duce la BRAO. În mod tipic, această hipoperfuzie rezultă din emboli la o ramură a arterei centrale a retinei. La examenul funduscopic, emboliile sunt vizualizate în 62% din cazuri. Acestea apar adesea la bifurcația vaselor, iar arterele retiniene temporale sunt implicate în 98% din cazuri . Embolul poate fi alcătuit din colesterol sau fibrină. Alte forme mai puțin frecvente de surse embolice includ valvele cardiace calcificate, embolii de grăsime din fracturile oaselor lungi, embolii de aer din traumatisme sau intervenții chirurgicale, embolii de talc din utilizarea de medicamente intravenoase și embolii sintetice din procedurile intervenționale.

Cauzele neembolice ale BRAO includ vasospasmul secundar migrenelor, abuzului de cocaină și sildenafilului, vasculite precum boala Behcets, coagulopatii și afecțiuni inflamatorii/infecțioase precum toxoplasmoza, Herpes Zoster, boala Lyme și arterita cu celule gigante. Sindromul Susac este o boală rară cu caracteristici clinice care includ encefalopatie, hipoacuzie neurosenzorială și BRAO. Această cauză particulară de BRAO posedă o etiologie autoimună, anticorpii anti-celule endoteliale jucând un rol important. Se crede că leziunile celulelor endoteliale, acumularea de material trombotic și îngustarea lumenului vaselor au ca rezultat BRAO.

A fost raportată apariția BRAO în urma anesteziei retrobulbare pentru intervenții chirurgicale intraoculare. A apărut vasoocluzia acută în urma administrării mepivacainei care conținea conservanții metil- și propil para-hidroxibenzoat de zece ori mai mare în comparație cu cei anesteziați cu mepivacaină fără conservanți. S-a sugerat ca posibilă explicație un anumit vasospasm, fie din cauza unei traume, a unei compresii sau a unei reacții la anestezic.

Factori de risc

Factori de risc pentru BRAO includ afecțiuni sistemice care împiedică un individ față de îngustarea vasculară: hipertensiune arterială, boală ocluzivă carotidiană sau ateroscleroză, boală coronariană și hipercolesterolemie. Diabetul zaharat și atacul ischemic tranzitoriu/accidentul cerebrovascular apar mai frecvent la pacienții cu BRAO în comparație cu populația generală din SUA. Fumatul a fost asociat, de asemenea, cu BRAO. BRAO apare mai frecvent la pacienții vârstnici și este o apariție extrem de rară în populațiile de pacienți pediatrici.

Patologie generală

Schimbările histopatologice în urma BRAO apar din cauza modificărilor ischemice în țesutul retinian. Aceste modificări ischemice pot fi observate în cadranul retinian corespunzător, în funcție de vasul care este oclus. Edemul retinian intern apare în mod acut, iar atrofia apare în cazul ocluziei mai permanente. La modelele de șoareci, la 24 de ore de la ocluzie, se pot observa prin microscopie optică nuclei pioknotici, spații vauolate și modificări degenerative în celulele ganglionare și în straturile nucleare interne. Aproximativ 80% din celulele ganglionare retiniene prezintă pierderi nucleare după 21 de zile.

Pathofiziologie

În răspuns la ischemie, moartea celulară apoptotică a straturilor interne ale retinei apare în urma BRAO prelungit. Odată cu creșterea severității ocluziei, apare mai multă apoptoză. Mai multe modificări ale expresiei genelor au fost elucidate în urma ocluziei arterei retiniene în modele de șoareci. Nivelul ARNm al antigenului 1 al celulelor T (Thy-1) scade treptat, sugerând o pierdere celulară în urma apoptozei. În plus, heme-oxigenaza-1 (HO-1), care răspunde la stadiile timpurii ale hipoxiei, atinge un vârf la 12 sau 24 de ore după afectarea celulelor retinei.

Prevenție primară

Datorită asocierii sale cu afecțiuni sistemice care au ca rezultat îngustarea luminală a vaselor de sânge, prevenirea primară a BRAO ar trebui să vizeze managementul cronic al unor afecțiuni precum hipertensiunea arterială, hipercolesterolemia și diabetul zaharat. Consilierea pentru renunțarea la fumat ar trebui oferită pentru a preveni BRAO și o multitudine de alte afecțiuni medicale.

Diagnostic

Atât ocluziile arterelor centrale cât și cele de ramură ale arterei retiniene se prezintă ca un debut acut de afectare vizuală monoculară, nedureroasă. BRAO apare adesea cu o pierdere mai focală a vederii, deoarece afectează doar o ramură a arterei retiniene. Acuitatea vizuală (VA) prezentă diferă foarte mult între BRAO și CRAO. În cazul CRAO, 10,8% dintre pacienți se prezintă cu o VA de 20/40 sau mai bună, în timp ce 74% se prezintă cu o VA de numărare a degetelor (CF) sau mai slabă. În BRAO permanent, 74% dintre pacienți prezintă o VA de 20/40 sau mai bună; la cei cu BRAO tranzitoriu, 94% dintre pacienți prezintă o VA de 20/40 sau mai bună.

Semnele

Ischemia retiniană este cel mai frecvent demonstrată prin prezența petelor de vată (infarcte ale stratului de fibre nervoase) și albirea retinei la examenul funduscopic. În BRAO, această albire a retinei urmează traseul unei artere ramificate. Această albire apare ca urmare a edemului intracelular și, în cele din urmă, a apoptozei asociate cu modificările ischemice. O distribuție care urmează o ramură arterială diferențiază această entitate de CRAO. Embolia retiniană poate fi observată la examenul funduscopic în 62% din cazuri, cel mai frecvent situs fiind la o bifurcație, unde diametrul luminal este cel mai îngust.

Simptome

Pacienții se prezintă cu un debut acut de pierdere vizuală monoculară nedureroasă sau de pierdere a câmpului vizual.

Diagnostic clinic

Constatările clinice clasice compatibile cu BRAO includ debutul acut al deteriorării vizuale monoculare. Această pierdere vizuală este adesea nedureroasă. BRAO ar trebui să fie diferențiată de CRAO. Petele de vată de bumbac în distribuția unei artere retiniene ramificate, coroborate de angiografia cu fluoresceină, sugerează BRAO. Clasificarea BRAO poate fi, de asemenea, subdivizată în funcție de profilul său temporal și de vasele particulare implicate. BRAO poate fi descris ca BRAO permanent, BRAO tranzitoriu sau ocluzie a arterei cilioretinale (CLRAO), în mod specific. CLRAO necesită o distincție unică deoarece alimentarea sa proximală cu sânge provine din artera ciliară posterioară (circulația coroidiană), nu din artera centrală a retinei.

Proceduri de diagnostic

Perfuzia arterelor retiniene poate fi vizualizată cu ajutorul angiografiei cu fluoresceină (FA). La FA, se pot observa plăci în interiorul lumenului vasului, un front anterior lent progresiv al colorantului, umplere întârziată și ischemie retiniană. Tomografia în coerență optică în domeniul spectral (SD-OCT) se poate dovedi utilă în identificarea edemului și atrofiei retinei asociate cu ischemia retiniană și în compararea acestor modificări ischemice cu țesutul retinian adiacent, neafectat. În faza acută, scanarea prin zona afectată în BRAO arată o reflectivitate internă crescută a retinei, iar în faza târzie apare subțierea internă a retinei.

Evaluarea carotidiană este imperativă atunci când nicio altă etiologie nu este evidentă la vârstnici, iar studiul ecocardiografic bidimensional sau transesofagian al valvelor cardiace și a aortei ajută la localizarea surselor embolice ale ocluziilor retinei. Rezonanța magnetică a creierului trebuie solicitată atunci când se are în vedere sindromul Susac.

Test de laborator

Sedimentația eritrocitară și evaluarea proteinei C reactive sunt teste importante pentru a determina dacă ocluzia arterei centrale a retinei apare secundar arteritei cu celule gigante (GCA). Deoarece artera cilioretinală este o ramură a arterei ciliare posterioare, CLRAO este singura subdiviziune a BRAO care poate apărea secundar la GCA. Prin urmare, aceste teste ajută, de asemenea, la determinarea dacă CLRAO apare singură din cauza GCA. BRAO, nu a arterei cilioretiniene, nu rezultă în mod obișnuit din arterita cu celule gigantice (GCA), așa cum este descris în lucrarea Dr. Sohan Singh Hayreh. Această vasculită afectează doar arterele medii și mari; ramurile arterelor retiniene sunt arteriole care sunt prea mici pentru a fi afectate de GCA.

Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial pentru pierderea vederii monoculare cu debut brusc include CRAO, BRAO, neuropatia optică ischemică și dezlipirea de retină.

Tratament general

Cel mai critic aspect al gestionării pacienților cu BRAO este evaluarea riscului de accident vascular cerebral. În consecință, toți pacienții trebuie să fie examinați de un medic internist cu ecografie carotidiană și/sau ecocardiografie, după caz. Este adecvată trimiterea la un centru de accident vascular cerebral.BRAO se rezolvă adesea spontan, în special cele care sunt de natură tranzitorie. Literatura de specialitate sugerează că AV care se prezintă cu BRAO oferă o indicație utilă a prognosticului vizual. Deoarece ischemia prelungită produce adesea leziuni ireversibile și multe cazuri de BRAO se ameliorează spontan, nu se urmărește frecvent un management agresiv în BRAO.

Terapie medicală

• Terapie antiplachetară, după caz
• Terapie intravitreană anti-VEGF pentru complicațiile neovasculare.

Chirurgie

• S-a încercat embolectomia chirurgicală sau LASER (Nd-YAG) cu succes variabil. Evaluarea sistemică este cea mai importantă parte a managementului.
• Endarterectomia carotidiană atunci când este indicată
• Fotocoagulare cu laser pentru complicațiile neovasculare.

Complicații

Complicația cea mai dăunătoare a BRAO este neovascularizarea (NV) ca răspuns la ischemia retiniană .

Prognostic

Prognosticul de ameliorare a vederii după BRAO se corelează cu acuitatea vizuală prezentată inițial. În cazul BRAO permanent, constatările demonstrează că 74% dintre pacienți se prezintă inițial cu o AV de 20/40 sau mai bună, iar 89% dintre pacienții cu BRAO permanent se prezintă astfel la urmărire. În cazul BRAO tranzitoriu, 94% dintre pacienți se prezintă inițial cu o VA de 20/40 sau mai bună, iar 100% dintre pacienții cu BRAO tranzitoriu se prezintă ca atare la urmărire.

Resurse suplimentare

• Porter D, Vemulakonda GA. Ocluzia arterei retinei. Academia Americană de Oftalmologie. Sănătatea ochilor EyeSmart®. https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Accesat la 25 martie 2019.

1. 1.0 1.1 1.1 1.2 Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Ocluzia arterei retiniene ramificate: prognosticul vizual. Jurnalul american de oftalmologie. Sep 2008;146(3):455-457.
2. 2.0 2.1 2.2 2.2 2.3 Hayreh SS. Tulburări oculare vasculare ocluzive: istoria naturală a rezultatelor vizuale. Prog Retin Eye Res. Jul 2014;41:1-25.
3. 3.0 3.1 Ros MA, Magargal LE, Uram M. Branch retinal-artery obstruction: a review of 201 eyes. Analele de oftalmologie. Mar 1989;21(3):103-107.
4. Greco A, De Virgilio A, Gallo A, et al. Susac’s syndrome–pathogenesis, clinical variants and treatment approaches. Reviste de autoimunitate. Aug 2014;13(8):814-821.
5. Tappeiner C, Garweg JG. Ocluzia vasculară retiniană după vitrectomie cu anestezie retrobulbară-serie de cazuri observaționale și studiu al literaturii. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. Dec 2011;249(12):1831-1835.
6. 6.0 6.1 6.1 6.2 6.3 6.4 Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Ocluzia arterei retinei: anomalii sistemice și oftalmologice asociate. Oftalmologie. Oct 2009;116(10):1928-1936.
7. Stepanov A, Hejsek L, Jiraskova N, Feuermannova A, Rencova E, Rozsival P. Ocluzia tranzitorie a arterei retiniene ramificate la o fată de 15 ani și revizuirea literaturii. Biomed Pap Med Fac Fac Univ Palacky Olomouc Republica Cehă. Sep 2015;159(3):508-511.
8. Murthy RK, Grover S, Chalam KV. Documentarea OCT secvențială în domeniul spectral a modificărilor retiniene după ocluzia arterei retiniene de ramură. Clinical ophthalmology (Auckland, N.Z.). 2010;4:327-329.
9. 9.0 9.1 Goldenberg-Cohen N, Dadon S, Avraham BC, et al. Modificări moleculare și histologice în urma ocluziei arterei centrale a retinei într-un model de șoarece. Experimental eye research. Oct 2008;87(4):327-333.
10. 10.0 10.1 Coady PA, Cunningham ET, Jr., Vora RA, et al. Constatările tomografiei în coerență optică în domeniul spectral la ochii cu albire acută ischemică a retinei. Jurnalul britanic de oftalmologie. Mai 2015;99(5):586-592.
11. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Ocluzia arterei retiniene ramificate: istoria naturală a rezultatelor vizuale. Ophthalmology. Jun 2009;116(6):1188-1194 e1181-1184.
12. Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, Plant GT. Accidentele vasculare cerebrale și vederea: Managementul bolii arteriale ischemice care afectează retina și lobul occipital. Studiu de oftalmologie. Jul-Aug 2015;60(4):296-309.
13. Hayreh SS, Podhajsky P. Neovascularizare oculară cu ocluzie vasculară retiniană. II. Prezența în ocluzia arterelor retiniene centrale și de ramură. Arhivele de oftalmologie. Oct 1982;100(10):1585-1596.