Figura 1 –
ECG-ul inițial al unui pacient cu torsade de pointes prezintă tahicardie sinusală, contracții ventriculare premature ocazionale și tahicardie ventriculară polimorfă nesusținută.
Figura 2 –
Acest ECG, obținut după tratamentul inițial în departamentul de urgență, arată un ritm sinusal normal, contracții ventriculare premature ocazionale și un interval QT prelungit.
Un bărbat în vârstă de 53 de ani a fost adus la departamentul de urgență (DE) după ce a experimentat ceea ce soția sa a descris ca fiind o activitate asemănătoare unei crize convulsive la domiciliu. El nu a avut episoade anterioare de convulsii și nu avea antecedente de boală cardiacă, boală coronariană, aritmie, accident vascular cerebral, diabet sau hipertensiune arterială. El suferise recent o intervenție chirurgicală la nivelul spatelui și lua ciclobenzaprină și oxicodonă/acetaminofen așa cum i-a fost prescris.
Examinare. La sosire, pacientul era treaz, alert și orientat. Nu avea plângeri, dar nu-și amintea evenimentele din ultimele câteva ore. Rezultatele evaluării sale preoperatorii din luna precedentă fuseseră normale, inclusiv un ECG normal cu intervale normale. ECG-ul său de triaj la Urgențe (Figura 1) a arătat o tahicardie ventriculară polimorfă (TV) intermitentă polimorfă.
Cursul spitalului. Pacientul a fost dus într-o sală de îngrijire acută din Urgențe și a fost conectat la un monitor cu tampoane de defibrilare și cărucior de urgență la marginea patului. Sulfatul de magneziu și perfuziile de potasiu au fost începute empiric pentru a corecta eventualele anomalii electrolitice. Ulterior, pacientul a devenit insensibil, cu TV polimorfă susținută. A fost defibrilat de 3 ori (360 jouli), cu revenirea pulsului și a stării de conștiență după al treilea șoc. A mai avut încă 3 episoade de TV polimorfă susținută în timp ce se afla la Urgențe și a fost resuscitat prin șocuri după fiecare episod. Au fost începute un bolus de amiodaronă și o perfuzie continuă și, după un total de 7 șocuri, ritmul sinusal a fost menținut (figura 2). Pacientul a fost internat în secția de terapie intensivă cardiacă pentru o evaluare suplimentară. Datele inițiale de laborator au arătat un nivel normal al potasiului și un nivel ușor scăzut al magneziului (1,8 mg/dL).
Tabel 1 – Medicație asociate cu torsade de pointes
| . | Cele mai frecvent implicate | |||||
| Cele mai puțin frecvente implicate | |||
TORSADES DE POINTES: O PREZENTARE GENERALĂ
Termenul „torsades de pointes” a fost folosit pentru prima dată în 1960 pentru a descrie TV polimorfă.1 Modificările ECG clasice asociate cu această afecțiune includ o morfologie QRS complexă largă (mai mult de 120 de milisecunde), tahicardie (mai mult de 100 de bătăi pe minut) și deviația axială de la bătaie la bătaie a complexelor QRS în jurul liniei de bază, care este denumită „răsucirea punctelor.”
Torsadele este cel mai frecvent asociată cu prelungirea intervalului QT, care poate fi congenitală (ca în cazul sindromului QT lung) sau dobândită (ca efect secundar al medicamentelor).1 Medicamentele cauzează TV polimorfă prin prelungirea directă a intervalului QT sau prin provocarea unor anomalii electrolitice care produc torsade.
Agenții cel mai des asociați cu torsadele sunt enumerați în tabelul 1.2,3 Anumite medicamente – cum ar fi agenții antiaritmici – sunt cel mai bine inițiate doar într-un cadru monitorizat din cauza incidenței frecvente a prelungirii QT (mai mult de 50 de milisecunde) și a TV ulterioare cu acești agenți.4 Multe alte medicamente măresc ocazional intervalul QT cu o durată mai scurtă de timp (5 până la 10 milisecunde) și au fost rareori asociate cu torsade.4,5
Un factor care complică predicția torsadelor este faptul că nu există o corelație directă între lungimea intervalului QT și incidența aritmiei.1 Alți factori de risc pentru torsade sunt enumerați în tabelul 2.1,2 Efectul combinat al medicației și al factorilor de risc este imprevizibil la orice pacient dat. Prin urmare, se recomandă prudență atunci când se prescriu medicamente despre care se știe că prelungesc intervalul QT la pacienții care au alți factori de risc pentru torsade.
TRATAMENT
Tratamentul TV polimorfe începe în mediul prespitalicesc și continuă în Urgențe în conformitate cu protocoalele standard Advanced Cardiac Life Support.6 Ca în cazul oricărei tahiaritmii, cel mai important factor determinant al tratamentului este stabilitatea hemodinamică. Cardioversia electrică imediată sau defibrilarea este necesară în cazul tahiaritmiei instabile. Instabilitatea este definită ca durere toracică, hipotensiune, obtuzitate sau edem pulmonar. Sedarea intravenoasă pentru pacienții conștienți este optimă, dar nu trebuie să întârzie tratamentul.
TV polimorfă instabilă este tratată în același mod ca și fibrilația ventriculară, cu defibrilare nesincronizată imediată. Cu toate acestea, dacă pacientul rămâne stabil hemodinamic, înlocuirea electrolitică ar trebui să fie primul pas.
Tabelul 2 – Factori de risc asociați cu torsade de pointes
.
| Efecte secundare ale medicamentelor Anomalii electrolitice (hipokaliemie, hipomagneziemie) Sexul feminin Sindromul QT lung Boală cardiacă subiacentă | |||||||
Elegerea tratamentului ulterior la pacientul stabil cu torsade depinde de lungimea inițială a intervalului QT. Dacă acest interval este normal, este mai probabil ca torsadele să fi fost cauzate de ischemie, reperfuzie sau miocardită și cel mai bine se tratează cu -blocante, lidocaină, amiodaronă, procainamidă sau sotalol.
Dacă intervalul QT de bază este prelungit, aritmia este mai probabil rezultatul sindromului QT lung sau al unui efect secundar medicamentos. Tratamentul adecvat în acest context include magneziu, stimulare cu overdrive, izoproterenol sau fenitoină.4 Datorită profilului său de siguranță și disponibilității rapide, magneziul intravenos a devenit tratamentul de primă linie la toți pacienții cu torsade. Chiar și un pacient aparent stabil poate deveni rapid instabil în timp ce este supus unui tratament medical, caz în care este necesară defibrilarea imediată, așa cum se recomandă în protocolul ACLS.
EXAMENUL ACESTUI CAZ
În timp ce se afla la terapie intensivă, pacientul a rămas în ritm sinusal, fără alte episoade de TV. Rezultatele ecocardiogramei și ale cateterismului cardiac au fost normale. Un defibrilator cardiac intern automat (AICD) a fost plasat pentru TV paroxistică. Ciclobenzaprina pacientului, despre care se credea că este cauza prelungirii QT-ului și a TV polimorfă ulterioară, a fost întreruptă. Efectele secundare cardiace cunoscute ale ciclobenzaprinei includ hipotensiunea, aritmiile și blocajul cardiac; cu toate acestea, nu există cazuri bine documentate de torsade de pointes cu acest agent.3
La o vizită recentă la cabinetul de urmărire, pacientul se simțea bine, fără episoade de declanșare a AICD și fără apariție de TV la interogarea dispozitivului.
Roden DM. Prelungirea indusă de medicamente a intervalului QT.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes datorate medicamentelor noncardiace: majoritatea pacienților au factori de risc ușor de identificat.
Medicină.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. Liste de medicamente QT. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Disponibil la:
http://www.torsades.org
.