NCC, care este cauzată de cestodul parazit Taenia solium, este o cauză majoră de epilepsie în țările în curs de dezvoltare din întreaga lume. Deși există tratamente pentru a distruge parazitul, chisturile care degenerează în creier provoacă răspunsuri inflamatorii care pot cauza o varietate de probleme neurologice. În prezent, medicii folosesc în mod obișnuit corticosteroizi pentru a controla acest răspuns inflamator, dar acest lucru vine cu un cost ridicat de efecte secundare severe, în cazul unor cure lungi de tratament în doze mari. Cercetările de bază au sugerat că alte medicamente antiinflamatorii, inclusiv blocantele factorului de necroză tumorală TNF-α, pot suprima unele căi implicate în inflamația indusă de tratament.
În noua lucrare, Siddhartha Mahanty, de la Institutul Național de Alergii și Boli Infecțioase, și colegii de la Universidad Peruana Cayetano Heredia din Lima, Peru, au folosit porci infectați în mod natural cu NCC pentru a compara diferite regimuri de tratament. Un grup de porci a primit doar medicamentul cisticid praziquantel (PZQ); un alt grup a primit PZG precedat de două doze de blocant TNF-α ETN; un al treilea a primit PZG, precum și trei doze de steroizi dexamathasone (DEX); iar ultimul grup nu a primit niciun tratament.
Tratamentul cu ETN înainte de PZQ a inhibat nivelurile unui număr de gene cunoscute pentru reglarea inflamației. Același grad de modificare a nivelurilor genelor nu a fost observat în celelalte grupuri. Gradul de inflamație a fost modest diminuat atât la animalele pretratate cu ETN, cât și la cele pretratate cu DEX. În plus, scorurile de deteriorare a peretelui chisturilor au arătat că pretratarea cu ETN, spre deosebire de DEX, nu a inhibat deteriorarea chisturilor cauzată de PZQ.
„ETN, un produs biologic licențiat, a fost utilizat pentru blocarea TNF-α timp de peste 20 de ani și a demonstrat o eficacitate remarcabilă ca agent antiinflamator în artrita reumatoidă și în bolile inflamatorii intestinale; profilul său de siguranță este bine cunoscut”, spun cercetătorii. „Datele noastre demonstrează că blocarea TNF-α induce o suprimare puternică a inflamației pericistice post-tratament într-un model de infecție naturală a NCC.”
.