Analiza gazelor din sângele arterial are două utilități clinice: evaluarea stării de oxigenare a sângelui și evaluarea stării acido-bazice. Evaluarea stării acido-bazice depinde de măsurarea pH-ului și a presiunii parțiale a dioxidului de carbon (pCO2) într-o probă de sânge arterial cu ajutorul electrozilor găzduiți în analizorul de gaze sanguine, precum și de alți doi parametri calculați, concentrația de bicarbonat (HCO3-) și excesul de baze (BE), care sunt derivate prin calcul din valorile măsurate ale pH-ului și pCO2.
Cunoașterea pH-ului pacientului, a pCO2 și a HCO3- este suficientă pentru a determina dacă starea acido-bazică este normală (toți cei trei parametri în intervalul lor normal respectiv) și, dacă nu este, va indica care dintre cele patru tulburări acido-bazice necompensate (acidoză respiratorie, alcaloză respiratorie, acidoză metabolică și alcaloză metabolică) este prezentă. Fiecare dintre aceste tulburări acido-bazice necompensate este caracterizată de un anumit model de rezultate ale pH-ului, pCO2 și HCO3- și depinde de noțiunea că pCO2 este componenta respiratorie a echilibrului acido-bazic, iar HCO3- este componenta metabolică (non-respiratorie) a echilibrului acido-bazic.
Deci, cum contribuie excesul bazic la evaluarea stării acido-bazice a pacientului și ce este totuși excesul bazic? Răspunsurile la aceste întrebări sunt conținute în acest articol de sinteză publicat recent despre excesul bazic, care ajută la demistificarea aspectelor acestui parametru oarecum controversat al gazelor din sânge, pe care studenții de la fiziopatologia acido-bazică se străduiesc adesea să le înțeleagă.
Articolul începe cu o scurtă trecere în revistă istorică utilă a aplicării analizei gazelor din sânge în evaluarea stării acido-bazice, de la începutul analizei gazelor din sânge la începutul anilor 1950. Aflăm aici că conceptul de exces de baze a fost dezvoltat în 1958 de către doi biochimiști clinici danezi, pionieri ai analizei gazelor sanguine, Poul Astrup și Ole Siggaard-Andersen, pe baza unor experimente in vitro de tragere a sângelui uman.
Scopul experimentelor lor a fost acela de a dezvolta un indice (pe care l-au numit exces de bază) pentru a cuantifica componenta metabolică (nerespiratorie) a echilibrului acido-bazic. Ei au definit excesul de bază ca fiind cantitatea de acid puternic (în mmol/L) care trebuie adăugată in vitro la 1 litru de sânge complet oxigenat pentru a readuce proba în condiții standard (normale) (pH 7,40, pCO2 40 mmHg și temperatură 37 °C.) Desigur, după cum subliniază autorul, dacă sângele are deja un pH de 7,40, o pCO2 de 40 mmHg și o temperatură de 37 °C, atunci excesul de bază este prin definiție 0 mmol/L.
Noțiunea că excesul de bază era, așa cum susțineau Astrup și Siggaard-Andersen, un indice precis al componentei nerespiratorii a echilibrului acido-bazic a fost contestată de experții americani în domeniu, precipitând așa-numita „mare dezbatere transatlantică acido-bazică” pe care autorul o prezintă. Ca răspuns la criticile SUA privind ipotezele formulate în elaborarea ecuației utilizate pentru a calcula excesul bazic, Siggaard-Andersen a făcut o ușoară modificare (detaliată de autorul acestei recenzii) a ecuației și a numit indicele modificat: excesul bazic standard (SBE).
După această perspectivă istorică, autorul se concentrează asupra nomenclaturii confuze din jurul conceptului de exces de bază și definește unii termeni, inclusiv: exces de bază real (ABE), exces de bază standard (SBE) și deficit de bază (BD). De asemenea, el detaliază ecuațiile utilizate în algoritmii analizoarelor de gaze din sânge pentru a calcula ABE și SBE.
Urmează o secțiune dedicată discuției despre modul în care SBE poate fi utilizat pentru a elucida pe deplin tulburările acido-bazice, inclusiv tulburările acido-bazice compensate și tulburările acido-bazice mixte. În special, autorul oferă doi algoritmi care încorporează SBE (și diferența anionică corectată cu albumină): unul pentru investigarea acidemiei (pH 7,42). Sunt incluse trei istorii de caz pentru a ilustra utilizarea acestor algoritmi.
Secțiunea finală a acestui articol este o trecere în revistă și o discuție a dovezilor acumulate în literatura de specialitate conform cărora SBE este un predictor util al severității bolii critice asociate cu șocul hipovolemic și acidoza metabolică consecutivă.
Blog
