Oclusión de la arteria retiniana ramificada

La oclusión de la arteria retiniana describe la disminución del flujo sanguíneo arterial a la retina que conduce a un daño isquémico. La gravedad de la pérdida visual depende de la zona de tejido retiniano afectada por la oclusión vascular.

Códigos ICD 9

• 362.32 Oclusión de rama arterial retiniana
• 362.33 Oclusión arterial retiniana parcial
• 362.34 Oclusión arterial retiniana transitoria

Códigos ICD10

• H34.23 Oclusión de rama arterial retiniana
• H34.231 Oclusión de rama de la arteria retiniana, ojo derecho
• H34.232 Oclusión de rama de la arteria retiniana, ojo izquierdo
• H34.233 Oclusión de rama de la arteria retiniana, bilateral
• H34.234 Oclusión de rama de la arteria retiniana, ojo no especificado

Enfermedad

La oclusión de rama de la arteria retiniana (BRAO), un trastorno común de la vasculatura ocular, se deriva de la oclusión de una rama de la arteria central de la retina. La OAR representa el 38% de todas las obstrucciones agudas de las arterias de la retina. La hipoperfusión resultante del tejido retiniano puede provocar la pérdida de visión. Aunque a menudo se describen bajo un mismo epígrafe, existen dos subtipos distintos de esta enfermedad: la ORA permanente y la ORA transitoria. La oclusión permanente suele provocar pérdidas visuales más graves. La OAR transitoria tiene un mejor pronóstico visual.

Etiología

Cualquier condición que cause una disminución de la perfusión en una rama de la arteria retiniana puede dar lugar a la OAR. Típicamente, esta hipoperfusión es el resultado de émbolos en una rama de la arteria central de la retina. En el examen funduscópico, los émbolos se visualizan en el 62% de los casos. A menudo se producen en la bifurcación de los vasos, y las arterias temporales de la retina están implicadas en el 98% de los casos. El émbolo puede estar compuesto por colesterol o fibrina. Otras formas menos comunes de fuentes embólicas son las válvulas cardíacas calcificadas, los émbolos de grasa procedentes de fracturas de huesos largos, los émbolos de aire procedentes de traumatismos o cirugías, los émbolos de talco procedentes del uso de medicamentos por vía intravenosa y los émbolos sintéticos procedentes de procedimientos intervencionistas.

Las causas no embólicas de BRAO incluyen el vasoespasmo secundario a migrañas, abuso de cocaína y sildenafilo, vasculitis como la enfermedad de Behcets, coagulopatías y afecciones inflamatorias/infecciosas como la toxoplasmosis, el herpes zóster, la enfermedad de Lyme y la arteritis de células gigantes. El síndrome de Susac es una enfermedad rara con características clínicas que incluyen encefalopatía, pérdida auditiva neurosensorial y BRAO. Esta causa particular de BRAO posee una etiología autoinmune, en la que los anticuerpos contra las células endoteliales desempeñan un papel importante. Se cree que la lesión de las células endoteliales, la acumulación de material trombótico y el estrechamiento de la luz del vaso son el resultado de la BRAO.

Se ha informado de que la BRAO se produce tras la anestesia retrobulbar para la cirugía intraocular. La vasooclusión aguda se produjo tras la administración de mepivacaína que contenía los conservantes metil- y para-hidroxibenzoato de propilo en una proporción diez veces mayor en comparación con los anestesiados con mepivacaína sin conservantes. Se sugirió como posible explicación algún vasoespasmo, ya sea por traumatismo, compresión o una reacción al anestésico.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo para la BRAO incluyen afecciones sistémicas que excluyen a un individuo hacia el estrechamiento vascular: hipertensión, enfermedad oclusiva carotídea o aterosclerosis, enfermedad arterial coronaria e hipercolesterolemia. La diabetes mellitus y el ataque isquémico transitorio/accidente cerebrovascular se dan con mayor frecuencia en los pacientes con BRAO en comparación con la población general estadounidense. El tabaquismo también se ha asociado a la BRAO. La BRAO ocurre más comúnmente en pacientes de edad avanzada y es una ocurrencia extremadamente rara en poblaciones de pacientes pediátricos.

Patología general

Los cambios histopatológicos después de la BRAO ocurren debido a cambios isquémicos en el tejido retiniano. Estos cambios isquémicos pueden observarse en el cuadrante retiniano correspondiente, dependiendo del vaso ocluido. El edema interno de la retina se produce de forma aguda, y la atrofia se produce en una oclusión más permanente. En los modelos de ratón, a las 24 horas de la oclusión, pueden observarse núcleos picnóticos, espacios vauolados y cambios degenerativos mediante microscopía óptica en las capas de células ganglionares y nuclear interna. Aproximadamente el 80% de las células ganglionares de la retina demuestran pérdida nuclear después de 21 días.

Patofisiología

En respuesta a la isquemia, se produce una muerte celular apoptótica de las capas internas de la retina tras una ORA prolongada. Con el aumento de la gravedad de la oclusión, se produce más apoptosis. Se han dilucidado varios cambios en la expresión génica tras la oclusión de la arteria retiniana en modelos de ratón. Los niveles de ARNm del antígeno de células T 1 (Thy-1) disminuyen gradualmente, lo que sugiere una pérdida celular tras la apoptosis. Además, la hemo-oxigenasa-1 (HO-1), que responde a las primeras etapas de la hipoxia, alcanza un máximo a las 12 ó 24 horas después de la lesión de las células de la retina.

Prevención primaria

Dada su asociación con trastornos sistémicos que dan lugar a un estrechamiento luminal de los vasos sanguíneos, la prevención primaria de la OAR debe dirigirse al tratamiento crónico de enfermedades como la hipertensión, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus. Debe ofrecerse asesoramiento para dejar de fumar con el fin de prevenir la OAR y muchas otras enfermedades.

Diagnóstico

Tanto la oclusión de la arteria central como la de la rama de la retina se presentan como una aparición aguda de una discapacidad visual monocular e indolora. La oclusión de la arteria central de la retina suele presentarse con una pérdida de visión más focal, ya que sólo afecta a una rama de la arteria de la retina. Las agudezas visuales (AV) que se presentan difieren mucho entre la BRAO y la CRAO. En la CRAO, el 10,8% de los pacientes presenta una AV de 20/40 o mejor, mientras que el 74% presenta una AV de dedos contados (CF) o peor. En la BRAO permanente, el 74% de los pacientes presentan una AV de 20/40 o mejor; en aquellos con BRAO transitoria, el 94% de los pacientes presentan 20/40 o mejor.

Signos

La isquemia retiniana se demuestra más frecuentemente por la presencia de manchas de algodón (infartos de la capa de fibras nerviosas) y el blanqueamiento de la retina en el examen funduscópico. En la BRAO, este blanqueamiento de la retina sigue el curso de una rama arterial. Este blanqueamiento se produce como resultado del edema intracelular y, eventualmente, de la apoptosis asociada a los cambios isquémicos. Una distribución que sigue una rama arterial diferencia esta entidad de la CRAO. Los émbolos retinianos pueden observarse en el examen funduscópico en el 62% de los casos, siendo el lugar más común la bifurcación, donde el diámetro luminal es más estrecho.

Síntomas

Los pacientes presentan un inicio agudo de pérdida visual monocular indolora o pérdida del campo visual.

Diagnóstico clínico

Los hallazgos clínicos clásicos consistentes con la BRAO incluyen la aparición aguda de un deterioro visual monocular. Esta pérdida visual suele ser indolora. La BRAO debe diferenciarse de la CRAO. Las manchas de algodón en la distribución de una rama de la arteria retiniana, corroboradas por la angiografía con fluoresceína, sugieren la existencia de BRAO. La clasificación de la BRAO también puede subdividirse por su perfil temporal y los vasos particulares implicados. El BRAO puede describirse como BRAO permanente, BRAO transitorio u oclusión de la arteria ciliorretiniana (CLRAO), específicamente. La oclusión de la arteria ciliorretiniana requiere una distinción única porque su aporte sanguíneo proximal procede de la arteria ciliar posterior (circulación coroidea), no de la arteria central de la retina.

Procedimientos de diagnóstico

La perfusión de las arterias retinianas puede visualizarse mediante angiografía con fluoresceína (AF). En la AF, pueden observarse placas dentro de la luz del vaso, un frente anterior lentamente progresivo del colorante, un retraso en el llenado y una isquemia retiniana. La tomografía de coherencia óptica de dominio espectral (SD-OCT) puede resultar útil para identificar el edema y la atrofia de la retina asociados a la isquemia retiniana y comparar estos cambios isquémicos con el tejido retiniano adyacente no afectado. En la fase aguda, la exploración a través de la zona afectada en el BRAO muestra un aumento de la reflectividad de la retina interna y en la fase tardía se produce un adelgazamiento de la retina interna.

La evaluación de la carótida es imperativa cuando no hay otra etiología aparente en los ancianos y el estudio ecocardiográfico bidimensional o transesférico de las válvulas cardíacas y la aorta ayudan a localizar las fuentes embólicas de las oclusiones de la retina. La resonancia magnética del cerebro debe solicitarse cuando se contempla el síndrome de Susac.

Pruebas de laboratorio

La sedimentación eritrocitaria y la evaluación de la proteína C reactiva son pruebas importantes para determinar si la oclusión de la arteria central de la retina es secundaria a la arteritis de células gigantes (ACG). Dado que la arteria ciliorretiniana es una rama de la arteria ciliar posterior, la CLRAO es la única subdivisión de la BRAO que puede producirse de forma secundaria a la ACG. Por lo tanto, estas pruebas también ayudan a determinar si el CLRAO se produce solo debido a la ACG. La BRAO, que no es de la arteria ciliorretiniana, no suele ser consecuencia de la arteritis de células gigantes (ACG), como se describe en el artículo del Dr. Sohan Singh Hayreh. Esta vasculitis afecta sólo a las arterias medianas y grandes; las ramas de las arterias retinianas son arteriolas demasiado pequeñas para ser afectadas por la ACG.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la pérdida de visión monocular de aparición súbita incluye CRAO, BRAO, neuropatía óptica isquémica y desprendimiento de retina.

Tratamiento general

El aspecto más crítico del manejo de los pacientes con BRAO es evaluar su riesgo de accidente cerebrovascular. En consecuencia, todos los pacientes deben someterse a un examen por parte de un internista con ecografía carotídea y/o ecocardiografía según sea necesario. La derivación a un centro de ictus es apropiada.El OVR suele resolverse espontáneamente, especialmente los que son de naturaleza transitoria. La literatura sugiere que la presentación del AV con BRAO proporciona una indicación útil del pronóstico visual. Debido a que la isquemia prolongada suele producir daños irreversibles y a que muchos casos de BRAO mejoran espontáneamente, no es frecuente el tratamiento agresivo de la BRAO.

Terapia médica

• Terapia antiplaquetaria según sea necesario
• Terapia intravítrea anti-VEGF para las complicaciones neovasculares.

Cirugía

• Se ha probado la embolectomía quirúrgica o con láser (Nd-YAG) con éxito variable. La evaluación sistémica es la parte más importante del tratamiento.
• Endarterectomía carotídea cuando está indicada
• Fotocoagulación con láser para las complicaciones neovasculares.

Complicaciones

La complicación más perjudicial del BRAO es la neovascularización (NV) en respuesta a la isquemia retiniana .

Pronóstico

El pronóstico de mejora visual tras la BRAO se correlaciona con la agudeza visual inicial que se presenta. En la BRAO permanente, los hallazgos demuestran que el 74% de los pacientes se presentan inicialmente con una AV de 20/40 o mejor, y el 89% de los pacientes con BRAO permanente se presentan así en el seguimiento. En la OAR transitoria, el 94% de los pacientes presentan inicialmente una AV de 20/40 o mejor, y el 100% de los pacientes con OAR transitoria la presentan durante el seguimiento. Oclusión de la arteria retiniana. Academia americana de oftalmología. Salud ocular EyeSmart®. https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Consultado el 25 de marzo de 2019.

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