Leo A. Kim, MD, PhD on November 5, 2020.
網膜枝動脈閉塞は虚血障害に至る網膜への動脈血流減少について説明しています。 視力低下の程度は、血管閉塞により影響を受けた網膜組織の領域に依存します。
ICD 9 Codes
- 362.32 Retinal arterial branch occlusion
- 362.33 網膜動脈部分閉塞症
- 362.34 一過性網膜動脈閉塞症
ICD10 Codes
- H34.23 網膜動脈枝閉鎖症
- H34.23 網膜動脈枝閉鎖症
- H34.34 網膜動脈部分閉塞症
- 362.34 網膜動脈部分閉塞症
- 363.33 網膜動脈部分閉塞症
- H34.232 網膜動脈分枝閉塞症、左眼
- H34.233 網膜動脈分枝閉塞症、両側
- H34.234 網膜動脈分枝閉塞症、右眼
- H34.236 網膜動脈分枝閉塞症、左眼
- H34.237234 網膜動脈分枝閉塞症、不特定眼
疾患
網膜動脈分枝閉塞症（BRAO）は眼血管系でよく見られる疾患で、中心網膜動脈の分枝が閉塞することによって生じます。 BRAOは急性網膜動脈閉塞症全体の38%を占めています。 その結果、網膜組織の低灌流が起こり、視力低下を引き起こすことがあります。 この疾患は、永久的なBRAOと一過性のBRAOという2つのタイプに分類されます。 永久的な閉塞は、通常、より深刻な視覚的損失をもたらします。 8473>
病因
網膜動脈分枝の灌流低下を引き起こすすべての状態が、BRAOの原因となる可能性があります。 典型的には、網膜中心動脈の分枝に塞栓が生じると灌流低下が起こる。 眼底検査では、62%の症例で塞栓が確認される。 塞栓は血管の分岐部に生じることが多く、98%の症例で網膜側頭動脈が侵されている。 塞栓はコレステロールやフィブリンで構成されていることがある。 その他、石灰化した心臓弁、長骨骨折による脂肪塞栓、外傷や手術による空気塞栓、薬剤の静脈内投与による滑石塞栓、インターベンションによる合成塞栓など、あまり一般的ではない塞栓の発生源もある。
BRAOの非エンボリック原因としては、片頭痛、コカイン乱用、シルデナフィルによる二次的血管痙攣、ベーチェット病などの血管炎、凝固異常、トキソプラズマ症、帯状疱疹、ライム病、巨大細胞動脈炎などの炎症・感染症が挙げられる。 スザック症候群は、脳症、感音性難聴、BRAOなどの臨床的特徴を有するまれな疾患です。 BRAOのこの特別な原因は、自己免疫性の病因を持ち、抗内皮細胞抗体が重要な役割を担っています。
BRAOは、眼内手術のための後眼圧麻酔後に発症することが報告されています。 保存料であるパラオキシ安息香酸メチルおよびプロパンを含むメピバカインを投与すると、保存料を含まないメピバカインで麻酔した場合に比べて10倍高い確率で急性血管瘤が発生しました。
Risk Factors
BRAO の危険因子には、高血圧、頸動脈閉塞性疾患または動脈硬化、冠動脈疾患、および高コレステロール血症など、血管狭窄を防ぐための全身的な状態が含まれます。 糖尿病および一過性脳虚血発作/脳血管障害は、米国の一般人口と比較して、BRAO患者においてより頻繁に発生します。 また、喫煙もBRAOと関連があるとされています。
一般病理
網膜組織の虚血性変化により、BRAO後の病理組織学的変化が起こります。 これらの虚血性変化は、どの血管が閉塞したかに応じて、対応する網膜の象限に見られることがある。 網膜内側の浮腫は急性に発生し、より永続的な閉塞では萎縮が発生する。 マウスモデルでは、閉塞後24時間で、神経節細胞および内核層に、ピクノティック核、胞状空間および変性変化が光学顕微鏡で観察されることがある。 21日後には網膜神経節細胞の約80％が核の消失を示す。
病態生理
虚血に応答して、網膜内層のアポトーシス細胞死は、長期のBRAOの後に発生する。 閉塞の重症度が高くなると、より多くのアポトーシスが起こる。 マウスモデルで網膜動脈閉塞に伴い，いくつかの遺伝子発現の変化が明らかにされている。 T細胞抗原1（Thy-1）のmRNAレベルは徐々に低下し、アポトーシスに伴う細胞消失が示唆される。
一次予防
血管の内腔を狭くする全身性疾患との関連を考えると、BRAOの一次予防は、高血圧、高コレステロール血症、糖尿病などの慢性管理を目指すべきと考えられる。
診断
網膜中心動脈閉塞症および網膜分枝動脈閉塞症はともに、痛みのない単眼性の視覚障害の急性発現として現れる。 BRAOは網膜動脈の分枝のみを侵すため、より局所的な視力低下を伴うことが多い。 視力はBRAOとCRAOで大きく異なります。 CRAOでは、10.8%の患者が20/40以上の視力を示す一方、74%の患者は指折り数えて見る程度の視力を示す。 永久BRAOでは74％が20/40以上の視野を有し、一過性BRAOでは94％が20/40以上の視野を有しています。
徴候
網膜虚血は、眼底検査で綿毛斑（神経線維層梗塞）と網膜の白化によって最も頻繁に示されます。 BRAOでは、この網膜の白化は枝動脈のコースに沿ったものです。 この白化は、虚血性変化に伴う細胞内浮腫と、最終的にはアポトーシスの結果として生じる。 動脈分枝に沿った分布は、CRAOと区別される。 網膜塞栓は62％の症例で眼底検査で観察され、最も多い部位は血管内径が最も狭い分岐部である。
症状
患者は痛みのない単眼性視力低下または視野欠損の急性発症を認める。
臨床診断
BRAOと一致する古典的な臨床所見は、急性に発症する単眼性視力低下である。 この視力低下は痛みを伴わないことが多い。 BRAOはCRAOと鑑別する必要がある。 網膜枝動脈の分布に綿毛状の斑点があり、蛍光血管造影で確認された場合はBRAOを示唆する。 BRAOの分類は、その時間的な特徴および関与する特定の血管によって細分化することができます。 BRAOは、永久BRAO、一過性BRAO、または虹彩動脈閉塞症（CLRAO）として記述されることがあり、特に、虹彩動脈閉塞症（CLRAO）は、永久的なBRAOである。
診断方法
網膜動脈の灌流は、フルオレセイン血管造影 (FA) を使用して可視化することができる。 FAでは、血管内腔のプラーク、ゆっくりと進行する色素の前面、充填の遅れ、網膜の虚血などが観察されることがある。 スペクトル領域光干渉断層計（SD-OCT）は、網膜虚血に伴う網膜浮腫や網膜萎縮を同定し、これらの虚血性変化と隣接する無被害の網膜組織とを比較するのに有用であることが判明している。 急性期には、BRAOの患部をスキャンすると網膜内部の反射率が上昇し、後期には網膜内部の菲薄化が生じる。
高齢者で他の病因が明らかでない場合は、頸動脈評価が必須であり、心弁および大動脈の二次元または経食道心エコー検査は網膜閉塞の塞栓源を特定するのに効果的である。
臨床検査
赤血球沈降とC反応性蛋白評価は、巨大細胞性動脈炎（GCA）に続発する網膜中心動脈閉塞の有無を判断する上で重要な検査である。 網膜中心動脈は後毛細血管の分枝であるため、CLRAOはBRAOの中で唯一GCAに続発しうる分枝である。 したがって、これらの検査は、GCAによってCLRAOのみが発症しているかどうかの判断にも役立ちます。 毛細血管以外のBRAOは、Sohan Singh Hayreh博士の論文にあるような巨細胞性動脈炎（GCA）に典型的に起因するものではありません。 この血管炎は中大動脈のみを侵し、網膜動脈の枝は細動脈であり、GCAに侵されるには小さすぎるのです。
鑑別診断
突然発症した単眼視力低下の鑑別診断には、CRAO、BRAO、虚血性視神経症、網膜剥離がある。
一般的な治療
BRAO患者の管理で最も重要な点は、脳卒中のリスクを評価することである。 したがって、すべての患者は内科医による検査を受け、必要に応じて頸動脈超音波検査や心エコー検査を受ける必要がある。 BRAO は、特に一過性のものであれば、自然に治癒することが多い。 文献によると、BRAO の視覚的予後の指標として、VA の提示が有効であることが示唆されています。
薬物療法
- 必要に応じて抗血小板療法
- 新生血管合併症には抗VEGF硝子体内注射療法を行う。
手術
- 手術またはレーザー（Nd-YAG）塞栓術が試みられているが、成功率はまちまちである。
- 頚動脈内膜剥離術（適応のある場合）
- 新生血管合併症に対するレーザー光凝固
合併症
BRAOの最も有害な合併症は網膜虚血に伴う新生血管（NV）であり、新生血管は網膜を傷害する。
予後
BRAO後の視力改善の予後は、最初に提示された視力と相関がある。 永久BRAOでは、74％の患者が初期に20/40以上の視力を呈し、89％の患者が追跡調査時にそのような視力を呈していることが示されている。 一過性BRAOでは、94%の患者が最初に20/40以上のVAを示し、一過性BRAO患者の100%が追跡調査時にそのような状態を示しています。 網膜動脈閉塞症。 アメリカン・アカデミー・オブ・オプサルモロジー（American Academy of Ophthalmology）。 EyeSmart® Eye health（アイ・スマート・アイ・ヘルス）。 https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Accessed March 25, 2019.
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