…クラミドフィラ・プシタシという細胞内グラム陰性菌によって引き起こされる珍しい「非定型肺炎」である。 鳥類やその他の鳥類が自然宿主です。 鳥類は、Chlamydophila psittaciのヒトへの感染に頻繁に関与している。 この病気は、気づかないうちに進行したり、軽い肺炎から重い肺炎まで様々な症状を呈する多系統の病気です。 合併症として心血管系への影響が知られており，末梢動脈塞栓症の報告はほとんどない． 本報告では，健康な患者において，重度の動脈塞栓を引き起こし，足の部分切断に至ったシッタカ症の1例を述べる． 51歳の白人女性が，発熱，頭痛，錯乱を主訴に入院した． 入院前の5日間に不定愁訴はなかった． 病歴は膝の手術と過多月経であった． 家族歴として、心臓突然死を経験した兄がいた。 薬物療法は行っておらず、ヘビースモーカーであった。 自由時間に、彼女は病気の野生の非飼育鳥のセンターで働いていた。 身体検査では、血圧150/80mmHg、脈拍110/分、体温39.6℃、心音は正常であった。 右肺にクラックとアンフォリック呼吸がみられた。 しかし、さらに身体検査を行ったが、異常は認められなかった。 臨床検査では、肝酵素の上昇に加え、感染症の徴候が見られた（表1）。 胸部X線検査では右葉下部の肺炎が確認された（図1）。 ELISA血清検査でChlamydophila psittaciのIgG抗体価は陽性であり，数週間後に有意に上昇した（表2）． 患者は速やかに回復し，入院から5日後に退院した． しかし，退院の1日後，両足の痛みが進行し，足指の色と感覚が失われたため，救急外来に入院した． 身体診察の結果，足はチアノーゼを起こしており，左右の後脛骨動脈と足背動脈に動脈の脈動は認められませんでした． 臨床症状から急性動脈閉塞が疑われた． 鑑別診断として，進行した動脈硬化性疾患，心房細動，心臓塞栓を伴う心内膜炎，巨大細胞性動脈炎のような複雑な自己免疫疾患を考慮した． 直ちに血管造影を行ったところ、腓骨動脈と後脛骨動脈遠位部の両側閉塞が確認された（図2）。 さらに、右側の前脛骨動脈に血栓を認めた。 ウロキナーゼによる局所治療とヘパリンによる全身治療が開始された。 後者の治療は血小板減少のため中止せざるを得なかった：患者数は62×10 9 /Lであった（治療前は274×10 9 /L）。 ウロキナーゼとヘパリンの中止により，血小板数は268×10 9 /Lまで上昇した（後に行われたHIT検査は陰性であった）． ウロキナーゼ治療後、患者の循環は左側が完全に回復した。 右側のアーケードの回復を可能にするため、外科的塞栓術を施行し、当初は循環を回復させた。 しかし、翌日には再び動脈が閉塞し、右足の部分切断を余儀なくされた。 血液凝固検査、自己免疫学的血液検査（表1）、経胸壁心エコー、経食道心エコー、腹部血管造影などの検査を行ったが、心血管系の異常は見つからなかった。 切断後の回復は順調であり，経口抗凝固薬の投与が開始された． 3年間のフォローアップ期間中、患者にそれ以上の訴えはなかった。 本報告では，扁桃炎と診断され，適切な抗生物質で治療され，良好な臨床的回復を示した患者を紹介する． しかし，その後まもなく両足の動脈塞栓を認め再入院したが，心筋梗塞の所見はなかった． 扁桃炎はグラム陰性のChlamydophila psittaci細菌によって引き起こされるまれな感染症である。 Chlamydophila psittaciの主な保菌者は外来種および家禽類であるが、他の動物からの感染も報告されている。 扁桃炎患者の多くは、今回のように鳥類との密接な接触歴がある。 本症例は、家禽類に感染している鳥の排泄物や羽毛に付着する細菌を吸入することにより感染する。 臨床経過は、無症状または軽いインフルエンザ様疾患から重篤な疾患まで様々です。 まれに心筋炎、心内膜炎、脳炎、黄疸、多臓器不全などの合併症が報告されています。 また、これまでの文献では、Chlamydophila psittaciが血管系に病原性を持ち、血管閉塞を引き起こす可能性があることが報告されています . シッタシ症と末梢動脈閉塞性疾患（PAOD）の関連は、多くの症例で報告されている . 近縁種のChlamydophila pneumoniaeは、この分野で最も活発に研究されている菌の一つである。 Gutierrezによるメタアナリシスでは、動脈生検の免疫組織化学的およびポリメラーゼ連鎖反応（PCR）研究が細菌の関与を証明するための選択技法になっていると述べられている。 この患者におけるChlamydophila psittaci感染が重篤な合併症を引き起こしたかどうかは、10億ドルの問題である。 心エコー検査では心筋梗塞は発見されず、血液凝固検査も正常であったことから、この症例ではそう推測される。 正確な分子メカニズムは完全には解明されていないが、最近の研究によって病態生理がある程度明らかになりつつある。 C. pneumoniaの感染が血管細胞の成長を刺激し、アテローム血栓症の発症に関与しているという証拠があるのだ。 また、これまでの研究で、C. pneumoniae感染がヒトのアテローム性動脈硬化病変において、凝固促進タンパク質や炎症性サイトカインの発現を誘導する証拠が得られている . Dechendらは、ヒト内皮細胞（EC）および血管平滑筋細胞（VSMCs）にC. pneumoniaeが感染すると、組織因子（TF）、プラスミノーゲンアクチベーターインヒビター（PAI-I）、インターロイキン-6（IL-6）の過剰発現と、NF-kB活性化が生じることを見出した。 これらの機序は、安定プラークが不安定プラークに変化し、感染プラークの血栓形成性を高めることを説明できるかもしれない。 今回紹介した患者では、重篤な動脈塞栓の発生にシッタカ症が関与していることが示唆される。 臨床医はC. psittaci感染症に関連する潜在的な危険性を認識しておく必要がある。 S.S. Guillen – 着想とデザインへの多大な貢献、データの取得、データの分析と解釈、論文の下書き、論文の重要な改訂、出版されるバージョンの最終承認 J.H. Elderman – 着想・設計への実質的貢献、データ取得、データの解析・解釈、論文作成、論文の重要な改訂、掲載版の最終承認 A.M.E. van Well – 着想・設計への実質的貢献、データ取得、データの解析・解釈、論文作成、論文の重要な改訂、掲載版の最終承認 M. M. van Rijn – Substantial contributions to conception and design, Acquisition of data, Analysis and interpretation of data, Drafting the article, Critical revision of the article, Final approval of the version to be published A. Dees – Substantial contributions to conception and design, Acquisition of data, Analysis and interpretation of data, Drafting the article, Critical revision of the article, Final approval of the version to be published The corresponding author is the guarantor of …
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