Figure 1 –
L’ECG initial d’un patient présentant des torsades de pointes montre une tachycardie sinusale, des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles et une tachycardie ventriculaire polymorphe non soutenue.
Figure 2 –
Cet ECG, obtenu après le traitement initial aux urgences, montre un rythme sinusal normal, des contractions ventriculaires prématurées occasionnelles et un intervalle QT prolongé.
Un homme de 53 ans a été amené aux urgences après avoir ressenti ce que sa femme a décrit comme une activité de type crise d’épilepsie à la maison. Il n’avait aucun épisode antérieur de crise et aucun antécédent de maladie cardiaque, de maladie coronarienne, d’arythmie, d’accident vasculaire cérébral, de diabète ou d’hypertension. Il avait récemment subi une chirurgie du dos et prenait de la cyclobenzaprine et de l’oxycodone/acétaminophène comme prescrit.
Examen. À son arrivée, le patient était éveillé, alerte et orienté. Il n’avait aucune plainte mais ne se souvenait pas des événements des quelques heures précédentes. Les résultats de son évaluation préopératoire le mois précédent étaient normaux, y compris un ECG normal avec des intervalles normaux. Son ECG de triage aux urgences (figure 1) a montré une tachycardie ventriculaire (TV) polymorphe intermittente.
Cours hospitalier. Le patient a été transporté dans une salle de soins aigus des urgences et branché sur un moniteur avec des électrodes de défibrillation et un chariot d’urgence au chevet du patient. Des perfusions de sulfate de magnésium et de potassium ont été commencées empiriquement pour corriger les anomalies électrolytiques potentielles. Le patient est ensuite devenu inconscient, avec une TV polymorphe soutenue. Il a été défibrillé 3 fois (360 joules), avec retour des pouls et de la conscience après le troisième choc. Il a eu trois autres épisodes de TV polymorphe soutenue pendant qu’il était aux urgences et a été ramené à la conscience par choc après chaque épisode. Un bolus d’amiodarone et une perfusion continue ont été mis en place, et après un total de 7 chocs, le rythme sinusal a été maintenu (Figure 2). Le patient a été admis à l’unité de soins intensifs cardiaques pour une évaluation plus approfondie. Les données de laboratoire initiales ont montré un taux de potassium normal et un taux de magnésium légèrement diminué (1,8 mg/dL).
Tableau 1 – Médicaments associés aux torsades de pointes
| Les plus impliqués | |||
| Les moins impliqués impliqués | ||
TORSADES DE POINTES : AN OVERVIEW
Le terme « torsades de pointes » a été utilisé pour la première fois en 1960 pour décrire les TV polymorphes1. Les modifications classiques de l’ECG associées à cette affection comprennent une morphologie complexe large des QRS (plus de 120 millisecondes), une tachycardie (plus de 100 battements par minute) et la déviation de l’axe des complexes QRS autour de la ligne de base d’un battement à l’autre, que l’on appelle la » torsion des pointes « .
Les torsades sont le plus souvent associées à un allongement de l’intervalle QT, qui peut être congénital (comme dans le syndrome du QT long) ou acquis (comme un effet secondaire des médicaments).Les médicaments provoquent des TV polymorphes en allongeant directement l’intervalle QT ou en provoquant des anomalies électrolytiques qui produisent des torsades.
Les agents les plus souvent associés aux torsades sont énumérés dans le tableau 1.2,3 Certains médicaments, comme les antiarythmiques, ne doivent être administrés que sous surveillance en raison de l’incidence fréquente d’allongement de l’intervalle QT (plus de 50 millisecondes) et de TV subséquente avec ces agents.4 De nombreux autres médicaments augmentent occasionnellement l’intervalle QT d’une durée plus courte (5 à 10 millisecondes) et ont rarement été associés à des torsades.4,5
La prédiction des torsades est compliquée par le fait qu’il n’existe pas de corrélation directe entre la longueur de l’intervalle QT et l’incidence de l’arythmie.1 D’autres facteurs de risque de torsades sont énumérés dans le tableau 2.1,2 L’effet combiné des médicaments et des facteurs de risque est imprévisible chez un patient donné. Par conséquent, la prudence est de mise lorsqu’on prescrit des médicaments connus pour allonger l’intervalle QT à des patients qui présentent d’autres facteurs de risque de torsades.
TRAITEMENT
Le traitement de la TV polymorphe commence en milieu préhospitalier et se poursuit aux urgences selon les protocoles standard de réanimation cardiaque avancée.6 Comme pour toute tachyarythmie, le déterminant le plus important du traitement est la stabilité hémodynamique. Une cardioversion électrique ou une défibrillation immédiate est nécessaire en cas de tachyarythmie instable. L’instabilité est définie comme une douleur thoracique, une hypotension, une obturation ou un œdème pulmonaire. La sédation intraveineuse pour les patients conscients est optimale mais ne doit pas retarder le traitement.
La TV polymorphe instable est traitée de la même manière que la fibrillation ventriculaire, avec une défibrillation non synchronisée immédiate. Cependant, si le patient reste hémodynamiquement stable, le remplacement des électrolytes doit être la première étape.
Tableau 2 – Facteurs de risque associés aux torsades de pointes
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| Effets secondaires des médicaments Anomalies électrolytiques (hypokaliémie, hypomagnésémie) Sexe féminin Syndrome du QT long Maladie cardiaque sous-jacente | ||||
Le choix du traitement ultérieur chez le patient stable présentant des torsades dépend de la longueur de base de l’intervalle QT. Si cet intervalle est normal, les torsades sont plus susceptibles d’avoir été causées par une ischémie, une reperfusion ou une myocardite et sont mieux traitées avec des -bloquants, de la lidocaïne, de l’amiodarone, du procaïnamide ou du sotalol.
Si l’intervalle QT de base est prolongé, l’arythmie est plus probablement le résultat d’un syndrome du QT long ou d’un effet secondaire d’un médicament. Le traitement approprié dans ce contexte comprend le magnésium, la stimulation surmultipliée, l’isoprotérénol ou la phénytoïne.4 En raison de son profil de sécurité et de sa disponibilité, le magnésium intraveineux est devenu le traitement de première intention chez tous les patients présentant des torsades. Même un patient apparemment stable peut rapidement devenir instable lors d’une prise en charge médicale, auquel cas une défibrillation immédiate, telle que recommandée dans le protocole ACLS, est nécessaire.
RESULTAT DE CE CAS
Pendant son séjour aux soins intensifs, le patient est resté en rythme sinusal sans autre épisode de TV. Les résultats de l’échocardiographie et du cathétérisme cardiaque étaient normaux. Un défibrillateur cardiaque interne automatique (AICD) a été placé pour les TV paroxystiques. Le traitement du patient par la cyclobenzaprine, que l’on pensait être la cause de l’allongement de l’intervalle QT et de la TV polymorphe subséquente, a été interrompu. Les effets secondaires cardiaques connus de la cyclobenzaprine comprennent l’hypotension, les arythmies et le bloc cardiaque ; cependant, il n’y a pas de cas bien documenté de torsades de pointes avec cet agent.3
Lors d’une récente visite de suivi en cabinet, le patient se portait bien, sans épisodes de déclenchement du DAI et sans séries de TV à l’interrogation du dispositif.
Roden DM. Allongement de l’intervalle QT induit par les médicaments.
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Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due à des médicaments non cardiaques : la plupart des patients ont des facteurs de risque facilement identifiables.
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Arizona CERT. Listes de médicaments QT. Centre d’éducation et de recherche en thérapeutique de l’Université d’Arizona, Centre des sciences de la santé de l’Arizona, Tucson, Ariz. Disponible à :
http://www.torsades.org
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