Le sinus paranasal opacifié : Approche et différentiel

La maladie inflammatoire sinonasale avec obstruction ostiale du sinus est une cause très fréquente de sinus paranasal opacifié. Cependant, il existe un différentiel pour un sinus paranasal opacifié (tableau 1). Cet article présentera les apparences typiques de ces entités et démontrera l’avantage d’une approche systématique dans l’évaluation d’un sinus paranasal opacifié (tableau 2).

Inflammation

La maladie inflammatoire sinonasale avec obstruction ostiale du sinus est une cause très fréquente de sinus paranasal opacifié. Un niveau air-fluide indique une sinusite aiguë ; dans le cas d’une maladie chronique des sinus, on peut observer un épaississement de la muqueuse et une sclérose des parois osseuses des sinus.1 Le sinus est de taille normale. Certains schémas récurrents de la maladie inflammatoire du sinus peuvent être observés à la tomographie computérisée (CT) des sinus2.Il s’agit notamment le schéma infundibulaire, avec inflammation du sinus maxillaire et opacification de l’ostium et de l’infundibulum ipsilatéraux ; le schéma de l’unité ostioméatal, avec inflammation des sinus maxillaires, frontaux et ethmoïdaux ipsilatéraux et occlusion du méat moyen (Figure 1) ; le schéma du récessus sphénoethmoïdal, avec obstruction du récessus sphénoethmoïdal et inflammation des sinus ethmoïdaux et sphénoïdaux postérieurs ipsilatéraux ; le modèle de polypose sinonasale, qui se caractérise par la présence diffuse de polypes dans les sinus paranasaux et la cavité nasale ; et le modèle sporadique, également appelé inclassable, qui est diagnostiqué en cas de maladie sinusale aléatoire non liée à une obstruction ostiale ou à une polypose. Les schémas les plus courants sont les schémas infundibulaire, ostiomatal et sporadique. La connaissance et l’identification de ces schémas peuvent être utiles dans la planification chirurgicale.

Syndrome du sinus silencieux (SSS)

Le syndrome du sinus silencieux (SSS) et le mucocèle, qui est discuté dans la section suivante, sont tous deux caractérisés par une taille anormale du sinus, avecune réduction du volume du sinus dans le SSS et une expansion du sinus dans le mucocèle.

Le terme « syndrome du sinus silencieux » se caractérise par une énophtalmie indolore unilatérale progressive, un hypoglobus et une asymétrie faciale dus à une atélectasie chronique du sinus maxillaire3. L’étiologie est très probablement une obstruction de l’ostium maxillaire ipsilatéral, qu’elle soit de nature idiopathique ou (moins probable) postopératoire4,5 ; il s’ensuit une hypoventilation et une pression négative du sinus et un remodelage. Il n’y a pas de symptômes sinusaux significatifs, d’où la nature « silencieuse » du syndrome. D’autres termes pour désigner cette affection incluent le « syndrome de l’antre implosif « 6 et l’atélectasie chronique du sinus maxillaire.7

Bien que le diagnostic soit le plus souvent clinique, les caractéristiques d’imagerie sont caractéristiques. Il s’agit d’une diminution du volume du sinus avec rétraction et courbure vers l’intérieur des parois du sinus maxillaire, courbure vers le bas et amincissement du plancher orbitaire et augmentation du volume orbitaire, opacification quasi-complète du sinus, rétraction latérale de l’uncinateprocess avec apposition de l’uncinate contre la paroi inféro-médiale de l’orbite, élargissement du méat moyen et augmentation du coussinet adipeux rétro-antral (figure 2).

Bien que la description classique du SSS inclue l’énophtalmie, des cas avec des processus uncinate latéralisés et des volumes orbitaux accrus sur les CTscans, mais sans énophtalmie clinique, ont été rapportés.8 Ceux-ci peuvent représenter des cas précoces de SSS avant le développement des résultats orbitaux cliniques.

Très certainement une affection acquise, le SSS doit être distingué de l’hypoplasie du sinus maxillaire, qui se caractérise par l’absence de pneumatisation latéralement dans l’éminence malaire et inférieurement dans la crête alvéolaire maxillaire.3

L’hypoplasie du sinus maxillaire est un trouble de l’humeur.

Mucocele

Par définition, un sinus expansé complètement opacifié, non rehaussé et rempli de mucus, une mucocele est la masse expansive la plus commune d’un sinus aparanasal (Figure 3). Le plus souvent secondaires à une obstruction de l’ostium du sinus, les mucocèles peuvent également résulter d’une intervention chirurgicale, d’un ostéome ou d’un traumatisme antérieur ; c’est particulièrement vrai pour les mucocèles du sinus frontal.10 Les sinus frontaux sont les plus fréquemment touchés (60-65%), suivis de l’ethmoïde (20-30%), du maxillaire (10%) et du sphénoïde (2-3%).11 L’expansion du sinus peut entraîner une extension intracrânienne et intra-orbitaire, avec un effet de masse sur les structures adjacentes. Des mucocèles peuvent également se produire dans les sinus isolés. Une neuropathie optique et une perte visuelle aiguë causées par une mucocèle isolée d’une cellule d’Onodi ont été rapportées.12 Une cellule d’Onodi (sphénoethmoïde) est la cellule éthmoïde la plus postérieure qui pneumatise latéralement et supérieurement le sinus sphénoïde et est intimement associée au nerf optique (Figure 4).13

Sur le scanner, les mucocèles apparaissent typiquement homogènes et isodenses par rapport au tissu cérébral. Les parois du sinus remodelé peuvent être d’épaisseur normale, bien que l’on puisse également observer un amincissement, une érosion et une déhiscence. Un rehaussement de la bordure mince est observé dans les mucopycèles infectées.14

L’aspect à l’IRM est variable en fonction de la composition de la mucocèle. La diminution de l’intensité du signal T1 et T2 est plus cohérente dans les sécrétions expectorées et il y a souvent une augmentation de l’atténuation sur le CT.Les sécrétions plus hydratées et protéinées sont associées à une hyperintensité T1 et T2, avec un aspect isodense ou hypodense sur le CT15.L’examen RM amélioré peut aider à distinguer la mucocèle et le néoplasme, avec un rehaussement périphérique fin et régulier suggérant une mucocèle, et un rehaussement solide ou homogène généralement observé dans le cas d’un néoplasme (Figure 5).16

Mycétome

Le mycétome, également connu sous le nom de « boule de champignons », est une manifestation de la maladie fongique du sinus. La sinusite fongique est largement catégorisée comme invasive ou non invasive, avec cinq sous-types principaux. Les sous-types non invasifs surviennent généralement chez les personnes immunocompétentes et comprennent le mycétome et la sinusite fongique allergique. La sinusite fongique aiguë invasive, la sinusite fongique allergique chronique et la sinusite fongique granulomateuse chronique constituent les sous-types invasifs. L’absence d’hyphes dans les muqueuses, les os et les vaisseaux sanguins caractérise la sinusite fongique non invasive, tandis que la sinusite fongique invasive est définie par la présence d’hyphes dans les tissus muqueux et sous-muqueux, les os et les vaisseaux sanguins des sinus paranasaux. Les symptômes cliniques du mycétome sont soit absents soit minimes.17

Le mycétome représente une collection densément tassée d’hyphes fongiques sans mucine allergique. Il apparaît comme une masse hyperdense avec des calcifications internes à l’intérieur du sinus sur un scanner non amélioré (Figure 6) ; la muqueuse enflammée périphérique peut être hypodense. Le mycétome a tendance à toucher un seul sinus, le plus souvent le sinus maxillaire, le sinus sphénoïdal étant moins fréquemment touché. Les parois osseuses peuvent être épaissies et sclérosées ou dilatées et minces.

En IRM, un mycétome apparaît le plus souvent sombre ou hypointense sur les images pondérées en T2, reflétant probablement la combinaison d’un manque d’eau et de la présence de calcifications et de matériaux paramagnétiques.17,18Les sécrétions protéinées et infiltrées associées à une sinusite non fongique obstructive chronique peuvent également présenter une atténuation accrue sur la tomodensitométrie sans renforcement et une intensité de signal très faible sur les images RM pondérées en T1 et T2.19

Kyste de Dentigerous

Les kystes de Dentigerous et les améloblastomes, qui sont discutés plus en détail dans la section suivante, prennent naissance dans le maxillaire osseux et peuvent ensuite impliquer secondairement le sinus maxillaire adjacent.

Le kyste de Dentigerous est le type le plus commun de kyste développementalodontogène. Ils sont typiquement solitaires, et 75 % des lésions sont localisées dans la mandibule. Ils peuvent être associés à toute dent non érigée, mais le plus souvent aux troisièmes molaires mandibulaires. Les canines maxillaires et les troisièmes molaires maxillaires sont moins fréquemment concernées. Un kyste adéntifère qui implique un sinus paranasal est généralement lié à une canine maxillaire, avec une extension secondaire dans l’antre.20

Un kyste adéntifère survenant dans le maxillaire osseux en dehors de l’antre est, par définition, une lésion extra-antrale. La démonstration d’une fine plaque osseuse représentant le plancher du sinus maxillaire entre la masse kystique expansible et le sinus maxillaire adjacent est essentielle pour l’identification de la nature extra-antrale de la lésion.21

Sur le scanner, un kyste dentinaire montre une zone radiotransparente uniloculaire étendue qui est associée à la couronne d’une dent non érigée (Figure 7). La bordure est typiquement sclérosée et bien définie, bien qu’une bordure mal définie puisse être observée en cas d’infection.22

Améloblastome

L’améloblastome est la tumeur odontogène la plus courante. Définie comme un néoplasme épithélial abénigne, cette tumeur est localement agressive et invasive. Une résection incomplète peut entraîner une persistance ou une récidive locale ou, rarement, des métastases distantes typiquement pulmonaires.Il est intéressant de noter qu’environ 50 % des améloblastomes proviennent de la doublure d’un kyste dentinaire.23 Un améloblastome uniloculaire peut être difficile à distinguer d’un kyste dentinaire ; la présence d’un petit nodule mural intrakystique, observé dans les améloblastomes, est utile pour la différenciation21.

Comme les kystes adentigères, les améloblastomes se produisent beaucoup plus fréquemment dans la mandibule que dans le maxillaire ; seulement 20 % des améloblastomes se produisent dans le maxillaire.22La localisation prémolaire-première molaire est commune pour un améloblastome maxillaire. Ces tumeurs maxillaires s’étendent ensuite facilement dans l’antre unilatéral ou la cavité nasale adjacente.

Sur le scanner, un améloblastome apparaît comme une lésion expansive kystique, solide ou d’atténuation mixte avec des marges festonnées. L’amincissement de la corticale maxillaire est souvent important. La lésion peut être uni- ou multiloculaire et contenir des septations internes ; l’aspect en « nid d’abeille » ou en « bulles » qui en résulte est typique mais non pathognomonique. Les régions solides peuvent présenter un rehaussement de contraste. (Figure 8). Un signal T1 iso-intense et un signal T2 hyperintense sur l’imagerie par résonance magnétique avec un rehaussement inhomogène intense et des foyers de faible signal non rehaussés à l’intérieur ont été signalés dans le cas d’un améloblastome maxillaire.24

Polypes choanaux

Un polype choanal est une masse sinonasale solitaire bénigne qui prend naissance dans un sinus paranasal et s’étend secondairement dans la cavité nasale. Le type le plus courant est le polype antrochoanal, qui prend naissance dans la muqueuse du sinus maxillaire ou de l’antre. Le polype s’opacifie et agrandit légèrement la cavité sinusienne sans destruction osseuse. Le polype antral élargi fait saillie à travers l’infundibulum maxillaire ou l’ostium accessoire dans le méat moyen puis dans le choane postérieur, avec une extension possible dans le nasopharynx postérieur. Les polypes antrochoanaux (figure 9) sont rarement bilatéraux.25

Les polypes sphénochoanaux et ethmoïdochonaux sont moins fréquents que les polypes antrochoanaux. Un polype sphénochoanal commence à l’intérieur du sphénoïde et s’étend à travers un ostium sphénoïde élargi dans le récessus sphénoethmoïdal et de là dans le choana. Le polype sphénochoanal se situe typiquement entre le septum nasal et le cornet moyen (Figure 10) ; cet espace est clair dans le cas des polypes antrochoanaux.26

Un polype choanal est hypodense au scanner, hypointense à la pondération T1 et hyperintense à la pondération T2, avec un renforcement périphérique du contraste. Le diagnostic différentiel d’un polype choanal inclut le papillome inversé ; ceux-ci peuvent sembler identiques sur un scanner sinusal sans renforcement, avec une calcification caractéristique rapportée dans 10% des papillomes inversés (Figure 10). Un rehaussement central ou curviligne peut également être observé.27 La prise en charge chirurgicale implique l’ablation complète du polype (parties antrale et nasale) et une large antrostomie du méat moyen, ainsi que la correction de toute variante anatomique prédisposante.28 Il est essentiel de documenter correctement le sinus d’origine en démontrant la continuité entre le polype choanal et le sinus opacifié.

Polypose sinonasale

La polypose sinonasale est un processus typiquement étendu avec une implication à la fois de la cavité nasale et des sinus paranasaux. Les résultats de la tomodensitométrie de la polypose sinonasale comprennent des masses polypoïdes dans la cavité nasale, des masses polypoïdes de tissus mous dans les sinus, une opacification partielle ou complète des sinus et un élargissement de l’infundibula. D’autres observations comprennent l’atténuation des trabécules de la cloison nasale et des sinus, et l’opacification des sinus ethmoïdaux avec des parois latérales bombées. Des modifications osseuses chroniques avec épaississement et sclérose peuvent être observées.29,30 La troncature du cornet moyen, avec absence de la partie bulbeuse du cornet moyen osseux, a été signalée comme un résultat d’imagerie crânienne caractéristique de la polypose sinonasale, non observé dans d’autres types de sinusite.31Sur la tomodensitométrie, les polypes sont généralement hypodenses ou isodenses ; un foyer d’atténuation accrue peut être observé en cas d’inspiration ou de sinusite fongique superposée (Figure 11).Le traitement initial des polypes sinonasaux est un traitement médical, comprenant des stéroïdes intranasaux ou systémiques et des antibiotiques. La chirurgie est réservée à ceux qui ne répondent pas au traitement médical. Le traitement médical qui suit la chirurgie est essentiel pour prévenir la récidive.32

Chez les patients présentant une polypose sinonasale connue ou suspectée, la tomodensitométrie non améliorée du sinus est l’examen de choix. La tomodensitométrie ou l’IRM améliorée peut être utile dans certains cas, notamment pour distinguer l’hypertrophie muqueuse polypoïde du liquide sinusal, pour exclure un néoplasme obstruant des tissus mous et dans les cas de résultats atypiques de tomodensitométrie et de destruction osseuse d’apparence agressive27,33. La plupart des polypes du sinus se rehaussent de façon périphérique, mais peuvent parfois présenter un rehaussement solide.34

Céphalocèle

Une céphalocèle est une protrusion du contenu intracrânien à travers un défaut du calvarium ou de la base du crâne ; le défaut peut être congénital, acquis (y compris postopératoire ou post-traumatique) ou spontané. La protubérance est appelée méningocèle si elle contient des méninges et du liquide céphalorachidien (LCR) et méningo-encéphalocèle ou encéphalocèle si elle contient également du tissu cérébral. Quoi qu’il en soit, un céphalocèle basal peut se présenter sous forme de liquide ou de tissu mou dans un sinus paranasal. Les défauts de la base du crâne peuvent également être une source de fuite de LCR et d’infection ascendante sans franche protrusion du contenu extracrânien.35 Les céphalocèles frontales peuvent se présenter à travers un défaut de la fosse crânienne antérieure dans le sinus ethmoïde ou la cavité nasale. Les céphalocèles temporaux peuvent faire saillie dans le sinus sphénoïde à travers un défaut de l’os sphénoïde. Les céphalocèles sphénoïdaux ont été divisés en deux types : les types médio-périsellaires et les types latéraux de la cavité sphénoïdale.36La céphalocèle sphénoïdale latérale peut être divisée en deux types : le type 1 (qui s’enfonce dans une cavité latérale pneumatisée, peut simuler un kyste de rétention sur la tomodensitométrie et peut se manifester par une fuite de LCR et des maux de tête) et le type 2 (qui s’enfonce dans ou à travers la grande aile de l’os sphénoïdal et peut se manifester par des crises ou des maux de tête).37

La tomodensitométrie et l’IRM sont souvent complémentaires dans l’imagerie des patients présentant une rhinorrhée de LCR.38et des masses sinusiennes qui pourraient représenter une encéphalocèle. Une maladie isolée du sinus sphénoïde est inhabituelle et il faut au moins envisager la possibilité d’un céphalocèle avec une densité arrondie de tissus mous dans le sinus sphénoïde. Le scanner est excellent pour mettre en évidence l’anomalie osseuse de la base du crâne. La RM donne une meilleure image du contenu du céphalocèle, montrant le LCR et les méninges et/ou le tissu cérébral herniés. La cisternographie CT peut également être utile pour montrer à la fois le défaut osseux et la communication de l’espace sous-arachnoïdien avec le contenu du sinus (Figure12).

Néoplasme

Les néoplasmes malins de la cavité nasale représentent 3 % de tous les néoplasmes de la tête et du cou. Le carcinome épidermoïde représente 80% des tumeurs malignes du sinonas, survenant le plus souvent dans le sinus maxillaire (25-63%), et moins fréquemment dans la cavité nasale (15-35%), le sinus ethmoïde (10-25%)et le moins fréquemment dans les sinus frontaux et sphénoïdes (1%).Les symptômes de présentation d’une tumeur maligne du sinonas peuvent être identiques à ceux provoqués par une maladie inflammatoire des sinus.39

Une description détaillée de l’imagerie des tumeurs malignes du sinonasal dépasse le cadre de cet article et les caractéristiques d’imagerie de la majorité des tumeurs ne sont pas spécifiques. Néanmoins, l’imagerie est essentielle pour distinguer une maladie inflammatoire des sinus d’un néoplasme, caractériser la tumeur et décrire son étendue. La tomodensitométrie et l’IRM sont complémentaires, la tomodensitométrie excellant dans l’évaluation des changements osseux et des lésions fibro-osseuses.

Les résultats de la tomodensitométrie inquiétants pour la malignité comprennent une maladie unilatérale des sinus, une atteinte osseuse, une masse étendue de tissus mous, une nécrose tumorale et une lymphadénopathie (Figure 13).40 Les changements osseux peuvent être observés dans les maladies inflammatoires et malignes des sinus. L’érosion est un signe très suspect de malignité mais peut également être observée dans les cas d’inflammation. Les érosions observées dans la sinusite maxillaire chronique sont courtes, irrégulières et dans la région d’une déhiscence normale. L’érosion osseuse de la surface infratemporale du sinus maxillaire est fréquemment observée en cas de malignité mais pas en cas de sinusite chronique ; sa présence suggère fortement la présence d’un néoplasme (Figure 14).41

L’IRM est supérieure pour évaluer les tissus mous (y compris pour différencier la tumeur des sécrétions piégées) et les lésions agressives, pour évaluer l’étendue intra-orbitaire et intracrânienne et pour identifier la propagation périneurale des tumeurs. Comme déjà mentionné, les maladies fongiques et les sécrétions inspirées peuvent être un piège potentiel à l’IRM (figure 15).27

Conclusion

Le différentiel pour un sinus paranasal opacifié est large. La connaissance des étiologies discutées ici et une approche systématique lors de la revue des images peuvent être utiles à la fois pour réduire le différentiel et pour formuler un diagnostic correct.

  1. Lev MH, Groblewski JC, Shortsleeve CM, Curtin HD. Imagerie des cavités nasales : maladie inflammatoire. Appl Radiol. 1998 ; 27(1) : 20-30.
  2. Babbel RW, Harnsberger HR, Sonkens J, Hunt S. Recurring patterns of inflammatory sinonasal disease demonstrated on screening sinus CT. AJNR Am J Neuroradiol. 1992;13:903-912.
  3. Illner A, Davidson HC, Harnsberger HR, Hoffman J. The silent sinus syndrome : clinical and radiographic findings. AJR Am J Roentgenol. 2002;178:503-506.
  4. Levin SB, Mitra S. Involution du sinus maxillaire après une chirurgie endoscopique des sinus chez un enfant : un rapport de cas. Am J Rhinol. 2000;14(1):7-11.
  5. Hobbs CG, Saunders MW, Potts MJ.Imploding antrum or silent sinus syndrome following nasotracheal intubation. Br J Ophtalmol. 2004;88:974-975.
  6. Rose GE, Sandy C, Hallberg L, Moseley I. Caractéristiques cliniques et radiologiques du syndrome de l’antre implosif, ou sinus silencieux. Ophtalmology. 2003 ; 110 : 811-818.
  7. Hourany R, Aygun N, Della Santina CC, Zinreich SJ. Le syndrome du sinus silencieux : une condition acquise. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 ; 26 : 2390-2392.
  8. Wise SK, Wojno TH, DelGaudio JM. Syndrome du sinus silencieux : absence de résultats orbitaux dans la présentation précoce. Am J Rhinol. 2007 ; 21(4) : 489-494.
  9. Gill HS, Silkiss RZ. Diagnostic et gestion du syndrome du sinus silencieux. EyeNet. 2011 ; 37-38.
  10. Shkoukani MA, Caughlin BP, Folbe A, et al. Mucoceles of the paranasal sinuses : a 10 year single institution review. J Otol Rhinol. 2013 ; 2(1) : 1-3.
  11. Obeso S, Llorente JL, Rodrigo JP, et al. Les mucocèles des sinus paranasaux. Notre expérience sur 72 patients. Acta Otorrinolaringol Esp. 2009 ; 60(5) : 332-339.
  12. Klink T, Pahnke J, Hoppe F, Lieb W. Perte visuelle aiguë par une cellule d’Onodi. Br J Ophthalmol. 2009 ; 801-802.
  13. Allmond L, Murr AH. Radiologie quiz cas 1. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 2002 ; 128 : 596-599.
  14. Hesselink JR, Weber AL, New PF, et al. Évaluation des mucocèles des sinus paranasaux avec la tomographie assistée par ordinateur. Radiologie. 1979 ; 133 : 397-400.
  15. Van Tassel P, Lee YY, Jing B, De Pena CA. Mucoceles des sinus paranasaux : MR imaging with CT correlation. AJNR Am J Neuroradiol. 1989 ; 153 : 407-412.
  16. Lanzieri CF, Shah M, Krass D, Lavertu P. Utilisation de l’imagerie RM renforcée par le gadolinium pour différencier les mucocèles des néoplasmes dans les sinus paranasaux. Radiologie. 1991 ; 178 : 425-428.
  17. Aribandi M, McCoy VA, Bazan III C. Imaging features of invasive and noninvasive fungal sinusitis : a review. Radiographics. 2007 ; 27 : 1283-1296.
  18. Zinreich SJ, Kennedy DW, Malat J, et al. Fungal sinusitis : diagnosis with CT and MR imaging. Radiologie. 1988 ; 169 : 439-444.
  19. Dillon WP, Som PM, Fullerton GD. Hypoin-tense MR signal in chronically inspissated sinonasal secretions. Radiologie. 1990;174 : 73-78.
  20. Ustuner E, Fitoz S, Atasoy C, et al. Bilateral maxillary dentigerous kystes : Un rapport de cas. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2003 ; 95(5) : 632-635.
  21. Han MH, Chang KH, Lee CH, et al. Cystic expansile masses of the maxilla : differential diagnosis with CT and MR. AJNR Am J Neuroradiol. 1995;16:333-338.
  22. Pierse JE, Stern A. Kystes et tumeurs bénignes des sinus paranasaux. Oral Maxillofac Surg Clin North Am. 2012;24:249-264.
  23. Dunfee BL, Sakai O, Pistey R, Gohel A. Caractéristiques radiologiques et pathologiques des lésions bénignes et malignes de la mandibule. Radiographics. 2006;26:1751-1768.
  24. Weissman JL, Snyderman CH, Yousem SA, Curtin HD. Améloblastome du maxillaire : aspect tomodensitométrique et RM. AJNR Am J Neuroradiol. 1993 ; 14:223-226.
  25. Towbin R, Dunbar JS, Bove K. Polypes antrochoanaux. AJR Am J Roentgenol. 1979;132:27-31.
  26. Weissman JL, Tabor EK, Curtin HD. Polypes sphénochoanaux : évaluation par tomographie et imagerie par résonance magnétique. Radiology. 1991;178:145-148.
  27. Branstetter BF, Weissman JL. Rôle de la RM et de la CT dans les sinus paranasaux. Otolaryngol Clin North Am. 2005;38:1279-1299.
  28. Frosini P, Picarella G, De Campora E. Polype antrochoanal : analyse de 200 cas. Acta Otorhinolaryngol Ital. 2009;29:21-26.
  29. Drutman J, Harnsberger HR, Babbel RW, et al. Polypose de Sinonasal : investigation par CT coronale directe. Neuroradiologie. 1994 ; 36(6) : 469-472.
  30. Drutman J, Babbel RW, Harnsberger HR, et al. Sinonasal polyposis. Semin Ultrasound CT MR. 1991;12(6):561-574.
  31. Liang EY, Lam WW, Woo JK, et al. Another CT sign of sinonasal polyposis : truncation of the bony middle turbinate. Eur Radiol. 1996;6(4):553-556.
  32. Assanasen P, Naclerio RM. Gestion médicale et chirurgicale des polypes nasaux. Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg. 2001;9:27-36.
  33. Cornelius RS, Martin J, Wippold FJ, et al. ACR appropriateness criteria sinonasal disease. J Am Coll Radiol. 2013;10:241-246.
  34. Yousem DM. Imagerie de la maladie inflammatoire du sinonasal. Radiology. 1993;188:303-314.
  35. Quint DJ, Levy R, Cornett J, et al. Fistule spontanée de LCR à travers un os sphénoïde congénitalement fenestré. AJR Am J Roentgenol. 1996;166:952-954.
  36. Lai SY, Kennedy DW, Bolger WE. Encéphalocèles sphénoïdes : gestion de la maladie et identification des lésions dans le récessus latéral du sinus sphénoïde. Laryngoscope. 2002;112:1800-1805.
  37. Settecase F, Harnsberger HR, Michel MA, et al. Spontaneous lateral sphenoid cephaloceles : anatomic factors contributing to pathogenesis and proposed classification. AJNR Am J Neuroradiol. 2014;35:784-789.
  38. Mostafa BE, Khafagi A. HRCT et IRM combinés dans la détection de la rhinorrhée du LCR. Base du crâne. 2004;14(3):157-162.
  39. Madani G, Beale TJ, Lund VJ. Imagerie des tumeurs de la cavité nasale. Semin Ultrasound CT MR. 2009;30 : 25-38.
  40. Madani G, Beale TJ. Diagnostic différentiel dans les maladies de la cavité nasale. Semin Ultrasound CT MR. 2009;30:39-45.
  41. Silver AJ, Baredes S, Bello JA, et al. Le sinus maxillaire opacifié : Résultats de la tomodensitométrie dans la sinusite chronique et les tumeurs malignes. Radiology. 1987;163:205-210.

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