Insuffisance hépatique aiguë, insuffisance hépatique fulminante, insuffisance hépatique aiguë

Insuffisance hépatique aiguë

Synonymes

Insuffisance hépatique fulminante, Insuffisance hépatique aiguë

Maladies apparentées

Lésion hépatique aiguë

Dosage de médicaments

Greffe de foie

Description du problème

L’insuffisance hépatique aiguë est caractérisée par l’apparition aiguë d’une lésion hépatique aiguë, dysfonctionnement hépatocellulaire, encéphalopathie hépatique (tout grade) et coagulopathie (INR>1.5), tous survenant dans une durée de 26 semaines, chez un patient dont la fonction hépatique était auparavant normale.

Quelle que soit la cause, les caractéristiques cliniques typiques comprennent des symptômes non spécifiques tels que malaise, fatigue, nausées, vomissements se développant chez une personne auparavant en bonne santé, qui sont ensuite suivis d’un ictère, de l’apparition rapide d’une altération de l’état mental et finalement d’un coma.

En général, les patients atteints d’insuffisance hépatique fulminante peuvent se détériorer très rapidement ; par conséquent, l’admission en unité de soins intensifs est conseillée au moment du diagnostic, de préférence dans un centre de transplantation, en particulier lorsque le patient présente un grade avancé d’encéphalopathie.

Gestion des urgences

La cause du décès chez les patients atteints d’insuffisance hépatique fulminante est l’œdème cérébral et l’hernie cérébrale.

Les mesures suivantes doivent être faites ou envisagées :

• Mesures générales telles que l’élévation de la tête du lit à un angle de 30 degrés et le maintien du cou du patient en position neutre

• Intubation endotrachéale pour les encéphalopathies de grade III et IV

• Minimiser la stimulation, y compris l’aspiration des voies aériennes.

• Eviter l’hypovolémie et l’hypervolémie.

• Eviter l’hypercapnie et l’hypoxie.

• Maintien de la pression intracrânienne <15mmHg si un moniteur de PIC est disponible.

• Maintien de la pression de perfusion cérébrale >50mmHg.

• Si le monitorage de la PIC n’est pas disponible, alors utiliser d’autres mesures de substitution telles que le maintien de la SVJO2 entre 55% et 85% ou la différence A-V O2 entre 4 et 6, ou le Doppler transcrânien en série.

• Utilisation adéquate de sédatifs et d’analgésiques

En cas d’hypertension intracrânienne/œdème cérébral avéré, les mesures suivantes doivent être effectuées ou envisagées:

• Bolus de mannitol 0.5-1g/Kg de poids corporel tant que l’osmolarité sérique est <320mosm/L

• Induction d’une hypothermie modérée à 32-33 degrés C

• Maintien d’un taux de sodium sérique de 145-155mEql/L en utilisant une solution saline hypertonique intraveineuse.

• Induce, avec du propofol ou du pentobarbital titré pour une suppression de burst de 5-10 cycles par seconde

• Peut envisager l’indométhacine 25mg en bolus intraveineux

• Plasmaphérèse

• Hépatectomie totale comme pont vers la transplantation

Diagnostic

Le diagnostic de l’insuffisance hépatique aiguë consiste à remplir les caractéristiques cliniques en plus des tests de laboratoire et d’imagerie de soutien. Comme mentionné ci-dessus, les antécédents doivent inclure l’apparition aiguë (<26 semaines) de lésions hépatiques associées à une coagulopathie et à une encéphalopathie. Il faut également s’enquérir des antécédents d’empoisonnement à l’acétaminophène, d’hépatite virale, de grossesse, de réaction à un médicament, d’ingestion de toxines telles que des champignons (
Amanita phalloides) ou des produits à base de plantes.

Les données de laboratoire de soutien au diagnostic comprennent l’INR>1.5, une élévation de la bilirubine, de l’AST et de l’ALT de n’importe quel degré, une acidose et une hypoglycémie.

Lorsqu’une insuffisance hépatique aiguë est suspectée, des tests de dépistage communs doivent être effectués, et ceux-ci peuvent inclure les éléments suivants .

• Panel des fonctions hépatiques (bilirubine, AST, ALT, ALP, albumine)

• PT, INR, PTT

• CBC

• Electrolytes , Cr

• Gaz du sang artériel/lactate

• Taux d’acétaminophène, dépistage toxicologique

• Sérologie virale aiguë incluant EBV, CMV, HSV, hépatites A et B

• Dépistage auto-immun (ANA, ASMA, AMA)

• AFP

• Céruloplasmine, alpha-1-antitrypsine

La biopsie du foie, bien que controversée, peut être utile dans certains cas pour déterminer le degré de nécrose hépatique et élucider la cause. Une nécrose supérieure à 70 % dans un échantillon de biopsie du foie est associée à une mortalité de près de 90 % sans transplantation hépatique. Si une biopsie du foie est réalisée, la voie transjugulaire est préférable, en raison de la coagulopathie.

Chez les patients encéphalopathes, un CT tête peut être réalisé pour éliminer d’autres causes de pathologie intracrânienne. Ce n’est pas un test sensible pour l’œdème cérébral mais c’est un test spécifique. (Figure 1)

Figure 1.

L’échographie de l’abdomen avec Doppler peut aider au diagnostic de thrombose vasculaire telle que la thrombose de la veine hépatique (syndrome de Budd-Chiari).

La radiographie thoracique et l’ECG doivent être vérifiés comme référence.

La tomodensitométrie de l’abdomen et du bassin peut aider au diagnostic des maladies infiltrantes impliquant le foie comme le lymphome, la tumeur métastatique et la nécrose hépatique.

L’IRM du cerveau avec diffusion est utile pour évaluer le degré d’œdème cérébral ; cependant, les patients ne sont généralement pas stables pour aller passer les tests.

Autres diagnostics possibles

Il est important de différencier l’insuffisance hépatique aiguë (FHF) de conditions similaires telles que l’hépatite aiguë sévère, dans ce cas il n’y a pas d’encéphalopathie. De même, la maladie hépatique aiguë sur chronique peut se présenter de manière similaire, mais elle survient chez des patients ayant une maladie hépatique préexistante.

Traitement spécifique

La prise en charge optimale de l’insuffisance hépatique aiguë doit se faire en unité de soins intensifs, de préférence dans un centre de transplantation. Comme le foie peut se régénérer, le traitement peut se limiter à des mesures générales de soutien. Cependant, une transplantation hépatique peut être nécessaire pour les patients dont l’état se détériore rapidement.

Il est important de traiter les conditions spécifiques qui ont conduit à une insuffisance hépatique aiguë.

• Tous les patients souffrant d’insuffisance hépatique aiguë doivent être mis sous N-acétylcystéine (NAC), qu’ils soient liés à l’acétaminophène ou non. La NAC est un antidote spécifique de l’acétaminophène et, si elle est administrée dans les 8 à 10 premières heures après un surdosage aigu, elle reconstitue les réserves de glutathion et prévient le développement de l’hépatotoxicité. La durée de la NAC n’est pas bien établie. Certains suggèrent de l’utiliser jusqu’à ce que l’INR se normalise. Cependant, il a été démontré que l’utilisation prolongée de la NAC nuit à la régénération du foie dans les études animales.

• Dans le cas d’une insuffisance hépatique aiguë secondaire au virus de l’herpès simplex, il faut utiliser l’acyclovir ou le ganciclovir par voie intraveineuse. Habituellement, cela est commencé jusqu’à ce que la sérologie HSV revienne négative.

• Dans l’empoisonnement aux champignons, des bénéfices ont été rapportés avec l’utilisation de la pénicilline G ou de la silibinine, en particulier lorsqu’elles sont utilisées tôt après l’ingestion de champignons.

• Dans l’insuffisance hépatique aiguë due à la maladie de Wilson, l’échange de plasma avec du plasma frais congelé est un moyen efficace d’éliminer le cuivre. Cependant, ces patients ont finalement besoin d’une transplantation hépatique. Des agents chélateurs comme la pénicillamine, l’hémofiltration ou la dialyse à l’albumine peuvent également être utilisés.

• Dans l’insuffisance hépatique aiguë due à une hépatite auto-immune, la méthylprednisone ou un agent immunosuppresseur peut être envisagée, bien que son rôle n’ait pas été bien établi.

• L’accouchement est le traitement de choix pour les patientes présentant une stéatose hépatique aiguë de la grossesse ou un syndrome HELLP.

• Une chimiothérapie urgente est indiquée pour une insuffisance hépatique aiguë causée par une infiltration de lymphome.

La prise en charge de l’œdème cérébral a été mentionnée précédemment dans la section Traitement d’urgence.

Il est essentiel de traiter agressivement l’encéphalopathie, en ciblant les niveaux élevés d’ammoniac, car il y a eu une bonne corrélation entre un niveau élevé d’ammoniac de >150 et le développement d’un œdème cérébral.

• Le lactulose par voie orale ou par lavement est couramment utilisé comme traitement de première intention malgré l’absence de son effet sur la survie.

• Des antibiotiques tels que le métronidazole, la néomycine ou la rifaximine sont utilisés et sont dirigés contre la flore intestinale productrice d’ammoniac.

• Probiotique, acarbose, aspartate d’ornatine et benzoate de sodium peuvent être envisagés dans le traitement de l’encéphalopathie hépatique.

• Enfin, une nutrition entérale sans restriction protéique doit être débutée.

• Le flumazénil a été utilisé pour apporter une amélioration à court terme de l’encéphalopathie.

La prise en charge de la coagulopathie avec du plasma frais congelé ou de la vitamine K ou Novo VII n’est pas indiquée à moins qu’une procédure invasive telle que la mise en place d’un moniteur ICP soit prévue.

L’INR est un bon indicateur de la fonction de l’hépatocyte, et l’amélioration de l’INR sans correction externe indique généralement une régénération du foie et un rétablissement spontané.

Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë ont couramment d’autres systèmes organiques affectés, tels que :

1. Système respiratoire : Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë peuvent progressivement développer des lésions pulmonaires aiguës et un SDRA. Le mécanisme inclut une insulte pulmonaire directe via l’aspiration chez les patients encéphalopathes ou liée au syndrome de réponse inflammatoire sévère qui peut provoquer une lésion pulmonaire secondaire. Une stratégie de protection des poumons avec un faible volume courant et une PEP élevée ne peut être recommandée en raison de l’hypercapnie associée qui aura un effet négatif sur la PIC. Chez ces patients, il faut absolument éviter l’hypercapnie et des interventions telles que l’ECMO peuvent être envisagées. Cependant, des interventions telles que la ventilation en décubitus ventral ont été utilisées avec succès dans notre institution tant que la tête est maintenue sur la ligne médiane et qu’un Trendelenberg inversé à 30 degrés est utilisé.

2. Système cardiovasculaire : Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë se comportent typiquement comme des patients en choc septique avec une vasodilatation sévère, un débit cardiaque élevé et une faible résistance vasculaire systémique. On pense que la vasodilatation est due aux médiateurs inflammatoires et aux cytokines.

3. Système rénal : L’insuffisance rénale aiguë peut compliquer l’évolution chez jusqu’à 50 à 70 % des patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë.

L’étiologie de l’insuffisance rénale est multifactorielle et comprend le NTA, le syndrome hépatorénal et l’effet toxique direct des agents étiologiques responsables de l’insuffisance hépatique. L’introduction précoce d’une thérapie de remplacement rénal, de préférence par CVVH, est recommandée. La CVVH permet une gestion hémodynamique et liquidienne plus douce et son utilisation peut éviter le déplacement rapide des fluides et les changements brusques de la PIC qui peuvent être associés à la dialyse intermittente.

4. Système endocrinien : Le contrôle glycémique est vital est patients atteints d’encéphalopathie avancée. L’objectif est de maintenir l’euglycémie, et la nutrition doit être commencée dès que possible.

5. Septicémie : Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë ont une résistance de l’hôte altérée et sont plus à risque d’infection bactérienne et fongique. Cela est probablement dû à une diminution de la fonction réticulo-endothéliale hépatique et de l’activité opsonique, à une fonction défectueuse des leucocytes polymorphonucléaires et à une immunité à médiation cellulaire et humorale altérée. Nous plaçons généralement les patients sous antibiotiques à large spectre et antifongiques pendant leur maladie aiguë.

Médicaments et posologies

NAC 150mg/Kg sur 15 minutes, suivi de 50mg/Kg administrés sur 4 heures, suivi de 100mg/Kg sur 16 heures

Pénicilline G 250mg/Kg/jour

Silibinin 20-50mg/Kg/hr pour un total de 1400mg par jour pendant 3-4 jours

Acyclovir 5-10mg/Kg toutes les 8 heures par voie intraveineuse

Ganciclovir 5mg/Kg deux fois par jour par voie intraveineuse

Lactulose 30gm toutes les 2 heures par voie entérale ou 300gm toutes les 4-6 heures par voie rectale

Métronidazole 500mg par jour par voie orale

Néomyicine 4-12gm par jour par voie orale

Rifaximine 1100mg par jour par voie orale

Il a été démontré que l’utilisation de dispositifs d’assistance hépatique artificiels et bioartificiels améliore les indices biochimiques et physiologiques du foie sans aucune amélioration de la survie sans transplantation ou globale. Le MARS et le Prometheus sont des exemples de systèmes artificiels utilisés.

Les systèmes bioartificiels peuvent utiliser des hépatocytes porcins ou des cellules de blastome humain, et ils sont actuellement en cours d’évaluation pour établir leur rôle dans l’insuffisance hépatique aiguë.

Surveillance de la maladie, suivi et disposition

Il est essentiel de surveiller les patients dans les unités de soins intensifs spécialisées. La surveillance fréquente des gaz du sang artériel, du lactate artériel, de l’INR, des LFT, des électrolytes et de l’osmolarité sont utiles pour guider la thérapie.

Les patients présentant une encéphalopathie avancée (grade III ou IV) nécessitent généralement une intubation et une surveillance de la pression intracrânienne, qu’elle soit effectuée directement via des moniteurs ICP ou une surveillance utilisant des méthodes de substitution pour mesurer le débit sanguin cérébral.

La mise en place d’un moniteur de PIC et, le cas échéant, son type (intraparenchymateux ou épidural) ont fait l’objet d’un vaste débat. Le fait que la surveillance de la PIC n’a jamais prouvé qu’elle améliorait les résultats chez les patients atteints de FHF a rendu les neurochirurgiens réticents à les placer dans cette population de patients à haut risque qui présentent une coagulopathie significative.

Nous avons pour habitude de placer un cathéter d’artère pulmonaire pour surveiller le débit cardiaque/volume systolique et les pressions de l’artère pulmonaire.

Récemment, des moniteurs moins invasifs qui mesurent la variation de la pression du pouls pour la réactivité du volume ont été utilisés. Les dispositifs de surveillance hémodynamique nous aideront à choisir des agents pour augmenter la pression artérielle moyenne. Par exemple, si le débit cardiaque est faible chez un patient souffrant d’hypotension, le choix de l’agent sera un agoniste B1 plutôt qu’un agent alpha pur.

De plus, nous plaçons fréquemment un cathéter à bulbe jugulaire pour obtenir la SVJO2 qui aidera à évaluer le débit sanguin cérébral et indiquera l’état d’hyperémie ou d’ischémie. Cette méthode suppose que le métabolisme cérébral de l’oxygène reste constant.

Le doppler transcrânien (TCD) est utilisé comme mesure de substitution de la pression intracrânienne, en supposant que le diamètre de l’artère cérébrale moyenne est constant.

Pathophysiologie

Le foie est responsable de nombreuses fonctions vitales. Une insulte brutale au foie entraîne une détérioration de la fonction hépatique, qui se manifeste par une encéphalopathie, une coagulopathie, une hypoglycémie, une acidose, un œdème cérébral et finalement une défaillance de plusieurs organes.

Une grande variété de substances, notamment l’ammoniac, la glutamine, l’acide gras libre, les acides biliaires et les substances de type benzodiazépine, peuvent entraîner une encéphalopathie hépatique, par les mécanismes suivants :

– Effet cellulaire direct

– Dérèglement métabolique

– Conversion en faux neurotransmetteurs

La mort survient à cause d’un œdème cérébral, qui serait dû à l’ammoniac, qui provoque un œdème cérébral à la fois cytotoxique et vasogénique en raison de la défaillance énergétique cérébrale, de l’accumulation intracellulaire excessive de glutamine osmolyte et de l’altération de la protéine membranaire intégrale aquaporine-4. Un taux élevé d’ammoniac est associé à un risque accru d’œdème et d’hernie cérébrale chez les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë.

Chaque étiologie différente d’insuffisance hépatique aiguë a son propre mécanisme conduisant à une lésion hépatique aiguë :

1) Toxicité de l’acétaminophène

C’est la principale cause d’insuffisance hépatique aiguë aux États-Unis et elle représente près de 50 % des cas. L’hépatotoxicité se développe généralement 1 à 2 jours après le surdosage et l’ALT et l’INR atteignent généralement leur pic vers le troisième jour. L’augmentation continue de l’ALT au-delà du troisième jour est associée à un taux de mortalité de 90 %. L’acétaminophène subit un métabolisme de phase 1 par les enzymes hépatiques du cytochrome P450 (2E1) (CYP2E1) en un composé intermédiaire toxique, le NAPQI, qui est rapidement détoxifié par le glutathion hépatique. En cas de surdosage, le NAPQI non conjugué s’accumule et provoque une nécrose hépatocellulaire.

La variabilité génétique au sein de la population affectant l’expression des cytokines facteur de nécrose tumorale alpha a également été impliquée dans la détermination de la gravité de la réaction médicamenteuse liée à l’acétaminophène.

2) Réaction médicamenteuse idiosyncrasique

Les lésions hépatiques d’origine médicamenteuse sont une cause importante de décès par insuffisance hépatique aiguë dans les pays occidentaux. Les lésions hépatocellulaires sont fréquentes chez les jeunes patients, tandis qu’un tableau cholestatique est plus fréquent chez les personnes âgées. La plupart des réactions médicamenteuses sont dues à des agents uniques. Les femmes prédominent généralement parmi les patients présentant une lésion médicamenteuse idiosyncrasique, en plus des patients d’âge extrême, d’une fonction rénale anormale, d’obésité, de maladie hépatique préexistante et d’utilisation simultanée d’autres médicaments hépatotoxiques. La plupart des réactions surviennent dans les 4 à 6 semaines suivant le début du traitement et sont à médiation immunologique, soit par le médicament lui-même, soit par ses métabolites. Il existe plusieurs mécanismes, dont la perturbation de l’homéostasie du calcium intracellulaire, la lésion des pompes de transport canaliculaires, la lésion immunologique médiée par les cellules T et l’inhibition de l’oxydation bêta mitochondriale. Les médicaments couramment mis en cause sont l’isoniazide, le pyrazinamide, les antibiotiques (amoxicilline-clavicule, tétracyline et macrolides), les anticonvulsivants, les antidépresseurs, les AINS et l’halothane. Enfin, les médicaments à base de plantes et certains compléments alimentaires sont également impliqués.

3) Hépatite virale

Elle reste la cause identifiable la plus fréquente d’insuffisance hépatique aiguë dans le monde, avec des variations géographiques considérables. Le virus de l’hépatite B est fréquent en Extrême-Orient, et le virus de l’hépatite E est fréquent dans le sous-continent indien. Aux États-Unis, ~12% des cas référés pour une transplantation hépatique sont dus à l’hépatite A et B, bien que seulement 0,2-0,4% des patients atteints d’hépatite A présentent une insuffisance hépatique aiguë, et 1-4% des patients atteints d’hépatite B.

L’infection par l’hépatite A chez les patients présentant une maladie hépatique préexistante peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë ; il est donc important de proposer la vaccination contre l’hépatite A à ce groupe de patients.

L’infection par l’hépatite B pourrait être due à une primo-infection aiguë par le VHB, à une réactivation de l’hépatite B dans le cadre d’une hépatite B chronique, ou à une surinfection par le virus de l’hépatite D. L’infection aiguë par le virus de l’hépatite B est diagnostiquée par la présence d’anticorps IgM positifs contre l’AgHBc.

La coinfection par le VHB et le VHD ou la surinfection par le VHD chez les patients atteints d’hépatite B chronique peut également provoquer une insuffisance hépatique aiguë. L’incidence de la coinfection est plus élevée en cas d’abus de drogues par voie intraveineuse.

L’infection par le VHE survient chez les voyageurs se rendant dans des zones endémiques. Les femmes enceintes infectées par le VHE sont plus susceptibles de développer une insuffisance hépatique aiguë.

Les autres virus impliqués dans l’insuffisance hépatique aiguë comprennent le cytomégalovirus (CMV), l’herpèsvirus humain-6 (HHV-6), le virus d’Epstein-Barr (EBV), le virus de l’herpès simplex (HSV), le virus varicelle-zona (VZV), le parvovirus B19 chez les enfants, l’adénovirus, le paramyxovirus, etc.

4) Divers

Les autres causes moins fréquentes sont l’ischémie hépatique aiguë, le syndrome de Budd-Chiari, la maladie veino-occlusive ou une tumeur maligne associée à un mauvais flux sanguin hépatique. Dans de rares cas, la maladie de Wilson se manifeste par une insuffisance hépatique aiguë, chez des patients sans antécédents de maladie hépatique chronique. La stéatose hépatique aiguë de la grossesse survient au troisième trimestre, et le traitement de choix est l’accouchement du fœtus.

Epidémiologie

En Amérique du Nord et en Europe, la toxicité de l’acétaminophène est la première cause d’insuffisance hépatique aiguë, suivie par la réaction médicamenteuse idiosyncrasique, notamment due à l’INH, au pyrazinamide, à l’acide valproïque et aux antibiotiques. Les autres causes d’insuffisance hépatique aiguë comprennent l’infection virale aiguë par l’hépatite B (7 %), d’autres infections virales (3 %), l’hépatite auto-immune (5 %), l’hépatite ischémique (4 %) et diverses autres causes telles que la maladie de Wilson ou les anomalies hépatiques liées à la grossesse (5 %). Jusqu’à 15% des cas d’insuffisance hépatique aiguë restent d’étiologie indéterminée.

Dans les pays en développement, y compris le sous-continent indien, l’hépatite virale reste la cause la plus fréquente d’insuffisance hépatique aiguë.

Le pronostic et la prise en charge sont déterminés en partie par l’étiologie sous-jacente de l’insuffisance hépatique aiguë.

Prognostic

Les patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë peuvent développer plusieurs complications, telles que l’œdème cérébral, l’insuffisance rénale, l’hypoglycémie et la défaillance de plusieurs organes. La seule thérapie dont il est prouvé qu’elle améliore le résultat est la transplantation hépatique. Il est clair que la décision de réaliser une transplantation hépatique dépend de la probabilité de récupération hépatique spontanée, qui peut être difficile à prévoir.

Il existe plusieurs critères pronostiques que nous utilisons actuellement pour guider notre décision de transplanter ou non.

La survie des patients atteints d’insuffisance hépatique aiguë dépend de l’étiologie, de l’âge, du degré de nécrose hépatique, de la nature des complications et de la durée de la maladie, mais surtout du degré d’encéphalopathie ; ceux qui présentent une encéphalopathie de grade IV ont <20% de chances de récupération spontanée.

Divers systèmes de notation pronostique existent. Cependant, aucun d’entre eux n’est parfait.

Les critères du King’s College sont les plus largement utilisés. Ce système fournit une prédiction raisonnable de la probabilité de décès, et de la nécessité d’une transplantation hépatique.

Il prend en compte l’insuffisance hépatique due à la toxicité de l’acétaminophène et de la non-acétaminophène.

Toxicité de l’acétaminophène :

• Phon artériel <7,3 quel que soit le grade de l’encéphalopathie ou

• PT >100 sec (INR >6,5)

• Créatinine sérique >3.4mg/dL

• Patients présentant une encéphalopathie de grade III ou IV

Toxicité non acétaminophène:

• PT >100 sec (INR >6.5) (indépendamment du grade de l’encéphalopathie) ou trois des variables suivantes :

  Age <10 ou >40 ans

  Hépatite non-A, non-B, hépatite à l’halothane, réactions idiosyncrasiques aux médicaments

  Jaunisse >7 jours avant le début de l’encéphalopathie

  Birubine sérique 17.4mg/dL

  PT >50 sec

APACHE II s’est avéré d’une précision égale pour prédire la mortalité dans l’insuffisance hépatique induite par l’acétaminophène.

Une biopsie hépatique avec 70% de nécrose hépatique est discriminante de 90% de mortalité.

Les autres marqueurs comprennent le phosphate >1.2 mmol/L au jour 2 ou 3, le lactate sanguin >3 mmol/L après une réanimation adéquate ou le score MELD (Model for End-stage Liver Disease) >32.

Préoccupations particulières pour les professionnels infirmiers et paramédicaux.

N/A

Quelles sont les preuves ?

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