Infection à l’herpès simplex de type 1 chez l’enfant

Etes-vous sûr que votre patient a une infection à l’herpès simplex de type 1 au-delà de la période néonatale ? Quels sont les résultats typiques de cette maladie ?

Les résultats typiques de l’infection par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) chez les enfants dépendent du site de l’infection.

1. Primo-infection orolabiale (gingivostomatite) : les enfants présentent des lésions orales décrites comme de petites vésicules sur le bout de la langue, les gencives et autour des lèvres. Ces lésions sont souvent accompagnées de fièvre, d’irritabilité et d’une adénopathie sensible dans la région sous-mandibulaire. La gorge est généralement épargnée, mais un petit nombre d’enfants atteints d’une infection primaire par le HSV-1 présentent des lésions dans l’œsophage. La déshydratation résultant du refus de boire et/ou de manger est la raison la plus fréquente d’admission à l’hôpital. Des récidives après une primo-infection peuvent se produire, mais elles sont généralement moins symptomatiques que la primo-infection.

2. Infections cutanées : chez les tout-petits et les petits enfants, l’infection de l’extrémité du doigt ou du lit de l’ongle est connue sous le nom de blanchiment herpétique. Cette infection peut être secondaire à une auto-inoculation du virus ou à une inoculation par une autre personne qui mord ou suce le doigt. Les lésions sont généralement vésiculaires ou pustuleuses, et peuvent être confondues avec une infection bactérienne en raison de l’érythème et du gonflement qui accompagnent généralement l’infection. Un autre type d’herpès cutané chez les athlètes actifs pratiquant la lutte ou d’autres sports de contact est appelé herpès gladiatorum. Un processus similaire chez les enfants atteints de dermatite atopique est appelé eczéma herpétique.

3. Kératoconjonctivite : l’implication oculaire du HSV-1 au-delà de la période néonatale se présente comme une douleur oculaire, un larmoiement excessif, une photophobie, une vision floue et un chémosis. Des lésions cornéennes peuvent rapidement apparaître, qui sous une lampe de Wood apparaissent comme les lésions dendritiques ramifiées classiques. Le clinicien doit être conscient de ce diagnostic et prévenir d’autres dommages aux structures oculaires profondes en commençant rapidement le traitement et en évitant l’utilisation de stéroïdes topiques en l’absence de médicaments antiviraux. Les récidives peuvent menacer la vision normale.

4. Maladie du système nerveux central (SNC) : l’encéphalite causée par le HSV-1 est une maladie à évolution rapide caractérisée par une altération de l’état mental, de la fièvre et des signes neurologiques focaux. Le traitement doit être entrepris dès la suspicion de cette maladie.

Symptômes clés

1. Lésions muco-cutanées (gingivostomatite) : vésiculaires, pustuleuses et ulcératives sont les types les plus courants

2. Fièvre

Quelle autre maladie/condition partage certains de ces symptômes ?

L’infection par le virus coxsackie provoque un syndrome appelé herpangina, qui est similaire à l’herpès simplex orolabial. L’herpangine implique des vésicules dans la face postérieure de la bouche, y compris la gorge et le palais mou. En outre, un cas bénin d’herpès orolabial peut ressembler à une infection bactérienne secondaire, de sorte que le médecin peut poser un diagnostic erroné d’impétigo. La méningo-encéphalite virale de nombreux agents pathogènes différents peut présenter des caractéristiques similaires à la forme SNC de la maladie HSV-1.

Qu’est-ce qui a provoqué le développement de cette maladie à ce moment-là ?

L’infection par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1) est causée par un grand virus à ADN double brin de la famille des herpèsvirus. Chez les enfants immunocompétents, divers syndromes cliniques peuvent être associés à une primo-infection à HSV-1, notamment des infections orolabiales, conjonctivales, cutanées et du système nerveux central. D’autres sites d’infection ont été décrits mais sont très rarement rencontrés chez les enfants immunocompétents en dehors de la période néonatale. La majorité des enfants contractent leur infection par le HSV-1 auprès de membres de la famille, de frères et sœurs ou de camarades de jeu, qui transmettent le virus dans leur salive au cours de la primo-infection ou de la réactivation. La salive contenant le virus peut contaminer les jouets qui sont transmis d’un enfant à l’autre. Les jeunes enfants peuvent également boire dans une tasse partagée avec un autre enfant qui peut sécréter le virus dans sa salive. L’auto-inoculation est la voie d’infection la plus fréquente du doigt concerné dans les cas de blanchiment herpétique. A l’âge adulte, environ 70 % des personnes sont séropositives pour le HSV-1.

Les infections par le HSV-1 sont généralement asymptomatiques, et lorsque des symptômes sont présents, les enfants présentent généralement une légère maladie fébrile muco-cutanée qui se résout sans complications ni séquelles. Plus rarement, l’infection orolabiale peut s’accompagner d’une lymphadénopathie sensible, d’une irritabilité et d’un refus de boire ou de manger, une situation qui nécessite souvent une hospitalisation pour une hydratation et un traitement. D’autres syndromes cliniques, notamment l’encéphalite et la kératoconjonctivite, exigent un indice de suspicion élevé de la part du médecin traitant afin de poser rapidement un diagnostic et d’instaurer un traitement antiviral. Une fois que les enfants se sont rétablis de leur primo-infection par le HSV-1, le virus passe à l’état latent dans les ganglions qui innervent le site initial de l’infection, par exemple les ganglions du trijumeau. Par la suite, le HSV-1 se réactive occasionnellement dans les ganglions, se déplace de manière antérograde dans les neurones et provoque une infection clinique récurrente. Les réactivations ont tendance à se produire plus fréquemment dans les mois qui suivent l’infection primaire, mais chez certains enfants, les réactivations se poursuivent pendant des années par la suite.

Quelles études de laboratoire devez-vous demander pour aider à confirmer le diagnostic ? Comment devez-vous interpréter les résultats?

L’isolement du virus par culture a été la méthode la plus fiable pour confirmer le diagnostic d’une infection active par le HSV. Les cultures peuvent être obtenues à partir de lésions cutanées ou de surfaces muqueuses. Les cultures sont généralement positives dans les 3 à 5 premiers jours après l’inoculation. L’amplification de l’ADN du HSV par PCR est désormais largement disponible dans le commerce et remplace progressivement la culture virale comme méthode de diagnostic privilégiée. Pour le diagnostic de l’encéphalite, une ponction lombaire doit être effectuée et un test PCR doit être obtenu sur le LCR. Certains laboratoires de diagnostic continuent à effectuer un test rapide d’immunofluorescence du HSV sur des cellules de peau prélevées sur une vésicule. Ce dernier test est moins sensible que la culture ou la PCR mais il est très spécifique.

Dans le passé, la sérologie du HSV n’était souvent pas utile pour le diagnostic de la maladie aiguë car le test sérologique ne pouvait pas différencier les anticorps contre le HSV-1 et le HSV-2. Cependant, un kit de test commercial appelé HerpeSelect® 1 et 2 peut différencier avec précision les anticorps contre le HSV-1 et le HSV-2. Ce test est approuvé par la FDA. Par conséquent, un médecin peut désormais déterminer si un enfant malade a déjà eu une infection par le HSV-1 ou le HSV-2. Le seul bémol est que le test peut ne détecter l’anticorps spécifique du HSV que 6 à 8 semaines après le début de la primo-infection.

Des études d’imagerie seraient-elles utiles ? Si oui, lesquelles ?

L’imagerie par résonance magnétique peut être très utile pour évaluer l’étendue et la gravité de l’infection virale en cas d’encéphalite. En cas d’infection cérébrale par le HSV-1, une localisation aux lobes temporaux est fréquemment observée par IRM. La tomodensitométrie est moins sensible que l’IRM.

Si vous êtes en mesure de confirmer que le patient est atteint d’une infection à HSV-1, quel traitement doit être mis en place ?

Il a été démontré que le traitement par acyclovir oral diminue la durée de la maladie et la durée de l’excrétion virale. Seul un bénéfice modeste a été observé dans les études antérieures qui utilisaient ce qui est maintenant considéré comme une faible dose d’acyclovir. Le traitement de l’infection orolabiale primaire symptomatique est encouragé avec l’acyclovir à une dose orale plus élevée de 80 mg/kg/jour, jusqu’à un maximum de 3200 mg (quatre comprimés de 800 mg répartis sur 1 jour). Le traitement peut être poursuivi pendant 5 à 10 jours, jusqu’à ce que les lésions cutanées aient disparu. Des études menées chez les adultes pendant plusieurs décennies ont montré que la résistance du HSV à l’aciclovir se produit rarement chez les personnes immunocompétentes, même après le traitement de multiples récidives.

Les enfants qui sont déshydratés au cours de leur infection herpétique primaire de la bouche doivent être admis pour 2 à 3 jours de traitement par aciclovir intraveineux (30 mg/kg/jour, répartis toutes les 8 heures). Après leur sortie, les enfants doivent être traités par acyclovir oral jusqu’à ce que les lésions herpétiques aient disparu et que l’enfant puisse boire sans gêne. Le traitement topique n’a qu’un bénéfice marginal ou nul dans le traitement des maladies orolabiales ou cutanées causées par le HSV-1.

La kératoconjonctivite est traitée par la trifluridine topique ou la vidarabine. Pour prévenir les récidives dans ces cas, l’acyclovir oral comme traitement suppressif peut être indiqué. En général, le traitement suppressif est de 30 mg/kg/jour d’acyclovir oral (maximum : 2400 mg/jour) d’acyclovir oral. Le gel ophtalmique de ganciclovir 0,15 % est un agent plus récent approuvé pour le traitement des enfants >2 ans.

L’herpès gladiatorum peut faire des ravages lorsque la maladie se propage à plusieurs membres d’une équipe sportive de lycée ou de collège. Pour éviter ce problème, de nombreux médecins d’équipe évaluent désormais tous les participants pour déterminer si un athlète a un herpès orolabial récurrent. Les athlètes dont les antécédents sont positifs sont placés sous prophylaxie par acyclovir oral pendant toute la saison de leur sport (par exemple, la lutte) afin de prévenir la propagation de l’herpès gladiatorum aux autres membres de l’équipe. L’acyclovir est maintenant un médicament générique, de sorte que les comprimés ne sont pas chers. La dose suppressive habituelle est de 30 mg/kg/jour (maximum : 2400 mg/jour). Les comprimés d’acyclovir sont disponibles en formats de 200 mg, 400 mg et 800 mg.

La maladie du SNC causée par le HSV-1 chez les enfants >3 mois nécessite un traitement par acyclovir intraveineux à une dose de 30-45 mg/kg/jour, divisée toutes les 8 heures pendant un total de 21 jours. Les taux de créatinine sérique doivent être soigneusement surveillés.

Le valacyclovir est un dérivé de l’aciclovir de deuxième génération. Le valacyclovir est beaucoup mieux absorbé que l’aciclovir. Le valacyclovir était auparavant un médicament extrêmement coûteux, mais le médicament est maintenant générique et donc beaucoup moins cher. Bien que le médicament soit approuvé par la FDA pour les adolescents de 18 ans et plus, certains médecins prescrivent désormais le valacyclovir à la fois pour le traitement et la prophylaxie des infections récurrentes à HSV-1 chez les adolescents de moins de 18 ans, y compris l’herpès gladiateur. Le valacyclovir est produit sous forme de comprimés de 500 mg et 1000 mg.

Le traitement des nourrissons et des jeunes enfants atteints d’une infection orolabiale primaire à HSV-1 (gingivostomatite) est souvent retardé jusqu’à ce que les jeunes enfants présentent une maladie d’une gravité telle qu’ils doivent être admis pour recevoir de l’acyclovir par voie intraveineuse. Pour éviter ce dilemme, il est important de se rappeler que l’herpès nécessite généralement 2 à 3 jours de traitement par acyclovir oral avant qu’une réponse ne soit observée. Par conséquent, la seule approche permettant d’éviter l’admission pour un traitement intraveineux est d’initier plus tôt le traitement par acyclovir oral chez les jeunes enfants présentant un herpès orolabial modérément sévère. La suspension d’aciclovir est formulée à 200 mg dans 5 ml.

Quels sont les effets indésirables associés à chaque option thérapeutique ?

N/A

Quelles sont les issues possibles de l’infection par l’herpès simplex ?

Le traitement par aciclovir, en particulier l’aciclovir intraveineux, a été associé à une suppression de la moelle osseuse et à une altération de la fonction rénale, généralement au cours de la troisième semaine de traitement. Ces complications sont peu probables lors de traitements plus courts par aciclovir oral.

Qu’est-ce qui cause cette maladie et quelle est sa fréquence ?

Les syndromes décrits ci-dessus sont causés par le HSV-1 dans la majorité des cas. Environ 70 % des enfants contracteront une infection par le HSV-1 au moment où ils atteignent l’âge adulte. Les enfants ayant plus de frères et sœurs et les enfants qui fréquentent les services de garde sont plus susceptibles de contracter une infection par le HSV-1.

Comment ces agents pathogènes/gènes/expositions provoquent-ils la maladie ?

N/A

Autres manifestations cliniques qui pourraient aider au diagnostic et à la prise en charge

L’infection à herpès simplex est une cause rare de nécrose rétinienne aiguë chez les enfants. Le diagnostic est généralement posé par un ophtalmologiste après examen de la rétine.

Quelles complications pouvez-vous attendre de la maladie ou du traitement de la maladie ?

N/A

Des études de laboratoire supplémentaires sont-elles disponibles ; même certaines qui ne sont pas largement disponibles ?

N/A

Comment peut-on prévenir l’infection par le HSV-1 ?

La réduction de la transmission est un aspect important de la prévention. Les enfants atteints de gingivostomatite doivent être exclus des services de garde afin de prévenir la transmission aux nourrissons sensibles. Les athlètes devraient être évalués pour la présence de lésions évocatrices du HSV oral, et conseillés sur l’infectivité de l’herpès oral récurrent.

Quelles sont les preuves ?

Gilbert, S, Corey, L, Cunningham, A. « Une mise à jour sur les thérapies intermittentes et préventives à court terme pour l’herpès labial ». Herpès. vol. 14. 2007. pp. 3A-18A. (Article de synthèse sur les stratégies actuelles pour savoir comment traiter et prévenir les récidives d’herpès labial.)

Whitley, RJ. « Thérapie des infections par le virus de l’herpès chez les enfants ». Adv Exp Med Biol. vol. 609. 2008. pp. 216-32. (Article de synthèse sur la norme de soins actuelle pour le traitement des virus de l’herpès, y compris le HSV chez les nouveau-nés et l’encéphalite à HSV.)

Anderson, BJ. « Gestion des épidémies d’herpès gladiatorum dans la lutte compétitive : l’expérience 2007 du Minnesota ». Curr Sports Med Rep. vol. 7. 2008. pp. 323-7. (Recommandations de traitement et de prévention contre l’infection cutanée par le HSV dans la lutte compétitive. Cette revue souligne l’importance de la prévention de la transmission du HSV dans les milieux à haut risque. La population ciblée est celle des adolescents.)

Corey, L, Wald, A. « Infections maternelles et néonatales au virus de l’herpès simplex ». N Engl J Med. vol. 361. 2009. pp. 1376-85. (Article de synthèse explorant les preuves actuelles dans la prévention de la transmission mère-nouveau-né du HSV.)

Des controverses persistantes concernant l’étiologie, le diagnostic, le traitement

N/A

.