Evaluation de la modification des niveaux de potassium sérique après l’administration de potassium | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Département d’hématologie/oncologie, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Département de pharmacie, Grady Health System, USA
3Division rénale, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Contexte:En raison des données limitées et des recommandations incohérentes pour le remplacement du potassium, cette étude a examiné la relation entre la quantité de potassium administrée et le changement ultérieur des niveaux de potassium sérique.

Objectif:L’objectif de cette étude était de quantifier le changement du niveau de potassium sérique après l’administration de potassium par voie intraveineuse ou orale. Les objectifs secondaires comprennent l’étude de l’influence possible des médicaments concomitants, de la fonction rénale et de l’indice de masse corporelle (IMC).

Méthodes:Cette étude était une revue institutionnelle, approuvée par le conseil d’administration, monocentrique, rétrospective, de dossiers médicaux. Les patients recevant une première dose de potassium par voie intraveineuse (IV) ou orale (PO) à l’admission ou pendant celle-ci ont été inclus dans l’étude. Le principal critère d’évaluation était la variation moyenne du potassium sérique en milliéquivalents/litre (mEq/L) pour chaque tranche de 10 milliéquivalents (mEq) de potassium administré.

Résultats:Deux cent soixante patients ont été inclus dans l’analyse. Il y avait une augmentation moyenne globale des taux de potassium sérique de 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO et IV) par 10 mEq de potassium administré. Il y a eu une augmentation moyenne de 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) et de 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) des niveaux de potassium sérique entre les groupes qui n’était pas statistiquement significative (p = 0,12). Chez les patients traités par des médicaments supposés entraîner une diminution du taux de potassium sérique, les patients recevant du potassium par voie intraveineuse ou par voie orale présentaient une augmentation moyenne de 0,07 et 0,11 mEq/L (p = 0,36), respectivement. Pour les patients sous médicaments supposés augmenter le potassium sérique, les patients auxquels on a administré du potassium par voie intraveineuse et du potassium par voie orale ont eu une augmentation moyenne de 0,12 et 0,14 mEq/L du potassium sérique (p = 0,24), respectivement. Il n’a pas été possible de tirer des conclusions concernant l’impact du dysfonctionnement rénal en raison de la représentation minimale de ces patients. De plus, l’IMC ne semblait pas avoir d’impact sur le degré de réplétion en potassium.

Conclusions:Chaque 10 mEq de potassium augmentait le potassium sérique de 0,13 mEq/l. Des réponses à la dose similaires ont été observées, que le potassium soit administré par voie IV ou PO. Cette étude soutient la pratique courante d’administrer 10 mEq de potassium pour chaque 0,1 mEq/L d’augmentation souhaitée du potassium sérique.

Keywords

Electrolytes, Pharmacie clinique, Médecine adulte, Médecine interne, Médecine fondée sur les preuves

Background

L’hypokaliémie est définie comme une concentration de potassium sérique inférieure à 3,5 mEq/L, la fourchette normale étant de 3,5-5 mEq/L . L’hypokaliémie est classée en trois stades : léger (3-3,4 mEq/L), modéré (2,5-2,9 mEq/L) et grave (1). Lors de l’examen de la physiologie de l’homéostasie du potassium, 98 % du potassium corporel total, soit environ 3 400 mEq chez une personne moyenne, est présent dans l’espace intracellulaire. Le potassium sérique est une mesure des 2% qui se trouvent dans l’espace extracellulaire, et est d’environ 70 mEq chez la plupart des gens. Il faut une perte importante des réserves de potassium pour voir une baisse du taux de potassium sérique (c’est-à-dire de l’espace extracellulaire) en raison de cette grande quantité de potassium dans l’espace intracellulaire qui permet de compenser toute perte .

L’hypokaliémie est une anomalie électrolytique courante chez les patients hospitalisés et on estime qu’elle survient chez environ 20 % des patients admis dans les services médico-chirurgicaux et jusqu’à 40 % des patients dans les unités de soins intensifs . Les conséquences graves de l’hypokaliémie comprennent les arythmies cardiaques, la rhabdomyolyse et la faiblesse musculaire qui entraîne une dépression respiratoire ou un iléus. L’hypokaliémie chronique peut entraîner une augmentation de l’ammoniagenèse, des défauts de concentration urinaire, une polyurie, une hypertension, des troubles acido-basiques et une hyperglycémie .

La réplétion en potassium est indiquée lorsque les réserves corporelles totales de potassium sont diminuées et que le degré d’hypokaliémie est corrélé à l’importance de la carence en potassium . La décision de réplétion du potassium par voie orale ou intraveineuse dépend de la capacité du patient à prendre des médicaments par voie orale et du bon fonctionnement du tractus gastro-intestinal. Des variables spécifiques au patient telles que la fonction rénale et la surface corporelle ont été proposées comme étant importantes dans la décision de réplétion en potassium .

Il existe un manque de preuves concernant la dose de potassium à administrer afin d’augmenter un taux de potassium sérique d’une certaine quantité . La pratique courante consiste à répléter avec 10 mEq de potassium pour chaque augmentation de 0,1 mEq/L de potassium souhaitée. Il existe un manque d’études, et donc de directives, pour fournir une orientation sur la façon la plus appropriée d’aborder la réplétion du potassium dans le cadre de l’hospitalisation.

La plupart des études examinent uniquement une population de patients gravement malades. Une étude rétrospective de Kruse et Carlson de 1990 a examiné une population d’unités de soins intensifs médicaux. L’incrément moyen d’augmentation du taux de potassium sérique par 20 mEq de potassium IV perfusé était de 0,25 mmol/L . Ces résultats ont été repris dans une autre étude réalisée en 1994 par Kruse et d’autres collègues. Cette fois, il s’agissait d’examiner la sécurité d’une correction rapide de l’hypokaliémie (20 mmol IV en 1 heure) à l’aide de perfusions intraveineuses concentrées de chlorure de potassium (200 mmol/L) chez une population de patients gravement malades. On a constaté que le taux de potassium sérique avait augmenté en moyenne de 0,25 mmol/L lorsqu’il a été mesuré quelque temps après la perfusion. Ce laps de temps spécifique après la perfusion n’a pas été précisé. Les patients de chacune de ces études avaient un taux de potassium sérique de base moyen de 3,2 et 2,9 mmol/L, respectivement. La plupart des patients possédaient une fonction rénale adéquate. Plus précisément, 12 % des patients présentaient une insuffisance rénale dans l’étude de 1990 et la créatinine sérique moyenne était de 1,24 mg/dL (0,6-4,86) dans l’étude de 1994. Récemment, Chalwin et ses collègues, dans une étude sur des patients gravement malades, ont constaté que pour chaque 20 mmol de potassium IV administré, il y avait une augmentation moyenne de 0,22 mmol/L du potassium sérique. Il convient de noter que cette étude excluait les patients dont la créatinine sérique était supérieure à 2 mg/dL. Le potassium de base moyen dans la population étudiée était de 3,4 mEq/L avec un écart type de 0,3 . Alors que ces trois études soutiennent globalement la pratique courante d’une augmentation de 0,1 mEq/L (ou mmol/L) du potassium pour chaque 10 mEq (ou mmol) administré, une autre étude menée par Hamill et ses collègues chez des patients gravement malades a donné des résultats différents. Les résultats de cette étude ont montré une augmentation variable du potassium sérique en fonction de la dose administrée. L’augmentation moyenne du potassium sérique était de 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L et 1,1 ± 0,4 mmol/L dans les groupes de patients recevant respectivement 20 mmol, 30 mmol et 40 mmol de potassium. Il n’y avait pas de différence dans l’augmentation du taux de potassium sérique chez les patients ayant une fonction rénale normale par rapport à ceux ayant une insuffisance rénale .

Cette étude visera à évaluer une population de patients diversifiée recevant différentes doses de potassium. Des variables telles que l’administration de potassium par voie IV ou PO seront examinées. De plus, l’impact d’autres facteurs spécifiques aux patients tels que l’influence des médicaments concomitants, de la fonction rénale et de l’indice de masse corporelle sera examiné.

Méthodes

Cette étude était un examen des dossiers médicaux rétrospectif, monocentrique et approuvé par le conseil d’examen institutionnel. Grady Health System est un hôpital universitaire urbain agréé de 953 lits à Atlanta, en Géorgie, avec environ 26 000 admissions par an. L’objectif de cette étude est de quantifier la modification des taux de potassium sérique après l’administration de potassium. Les patients inclus ont été choisis au hasard dans une feuille de calcul des personnes ayant reçu du potassium par voie intraveineuse ou orale entre le 1er janvier 2011 et le 31 décembre 2012. Les patients ont été inclus s’ils avaient reçu la première dose de potassium intraveineux ou oral pendant l’admission, si leur taux de potassium sérique révélait une hypokaliémie dans les 4 heures précédant l’administration de potassium, et s’ils avaient obtenu des résultats de laboratoire dans les 18 heures suivant la fin de l’administration de potassium. Le délai de 4 heures avant et de 18 heures après l’administration de potassium a été choisi pour s’assurer que le taux de potassium prélevé reflète le taux de potassium réel avant et après l’administration de potassium et que la surveillance est typique de la pratique en milieu hospitalier. Pour tous les patients pour lesquels des données ont été collectées, aucun n’a eu plus d’un taux de potassium sérique avant la réplétion potassique. Si plusieurs taux de potassium sérique ont été obtenus après l’administration de potassium, le taux le plus récent a été pris en compte car il reflétait le mieux l’effet de l’administration de potassium sur les taux de potassium sérique. Les patients ont été exclus si les données concernant une administration de potassium plus tôt dans leur admission étaient déjà incluses dans les données. Les patients ont également été exclus s’ils étaient encore admis au moment de la collecte des données (afin de préserver la nature rétrospective de l’étude) et s’ils recevaient des thérapies potassiques continues et programmées. Les thérapies continues au potassium rendent difficile la détermination de la quantité de potassium administrée qui affecte un taux de potassium sérique prélevé ultérieurement. Les autres critères d’exclusion comprennent les autres sources de potassium telles que la nutrition parentérale totale, l’alimentation par sonde ou les fluides intraveineux d’entretien. Ces patients ont été exclus car, comme pour les patients recevant du potassium en continu, il est difficile de déterminer quelle dose de potassium ou quelle quantité de potassium administrée se reflète dans le taux de potassium sérique obtenu après ou pendant l’administration de potassium. Les patients ayant signalé des diarrhées, des nausées et des vomissements (preuve d’un problème d’absorption) ont été exclus si l’évaluation portait sur leur consommation de potassium par voie orale plutôt que par voie intraveineuse. Les preuves de sources intrinsèques de libération de potassium, y compris la rhabdomyolyse active, l’anémie hémolytique et la lyse tumorale, étaient d’autres raisons d’exclusion. L’insuffisance rénale aiguë (IRA) était également un motif d’exclusion. L’insuffisance rénale aiguë a été définie selon le Kidney Disease : Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury comme une augmentation de la créatinine sérique de ≥ 0,3 mg/dl dans les 48 heures ou une augmentation de la créatinine sérique à ≥ 1.5 fois par rapport à la ligne de base, dont on sait ou on présume qu’elle s’est produite dans les 7 jours précédents ; ou volume d’urine 200 mg/dl) et bêta-hydroxybutyrate > 0,27 millimoles/litre (mmol/L), acidose définie par un pH des gaz du sang artériel

Les données ont été recueillies à partir du dossier médical électronique. Les rapports du programme de dossier médical électronique ont été générés pour déterminer les patients ayant reçu une supplémentation en potassium par voie intraveineuse ou orale. Les patients ont été classés par ordre alphabétique et 3 532 ont été examinés. Parmi ces patients, 260 répondaient aux critères d’inclusion. Les principales raisons d’exclusion étaient que les patients avaient déjà été inclus dans l’étude et que les patients pour lesquels aucun suivi des niveaux de potassium sérique n’avait été effectué après l’administration de potassium. Les informations suivantes ont été recueillies : données démographiques, notamment le poids, la taille, le sexe, la race et l’IMC du patient, et panel métabolique de base comprenant le glucose, le calcium, le sodium, le potassium, le bicarbonate, le chlorure, l’azote uréique du sang et la créatinine. Ces informations ont été utilisées pour calculer le débit de filtration glomérulaire (DFG) à l’aide de la formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). Les autres informations recueillies comprenaient, si elles étaient documentées, la raison de la réplétion, les taux de potassium sérique avant et après l’administration de potassium et l’heure à laquelle ils ont été mesurés, la voie d’administration (intraveineuse ou orale), la dose totale de potassium reçue lors d’une administration avant le taux mesuré, telle que documentée sur le registre d’administration des médicaments et les médicaments concomitants qui peuvent diminuer ou augmenter le taux de potassium sérique.

Le principal critère d’évaluation était le changement moyen du taux de potassium sérique en milliéquivalent/litre (mEq/L) pour chaque 10 milliéquivalent (mEq) de potassium administré. Les critères d’évaluation secondaires comprennent le rapport moyen entre la dose par mEq de potassium administré par voie intraveineuse ou orale et la modification du taux de potassium sérique produite lors de la prise simultanée de médicaments pouvant diminuer le taux de potassium, ainsi que le rapport moyen entre la dose par mEq de potassium administré par voie intraveineuse ou orale et la modification du taux de potassium sérique produite lors de la prise simultanée de médicaments pouvant diminuer le taux de potassium. D’autres critères d’évaluation secondaires comprennent le rapport moyen entre la dose par mEq de potassium administré par voie intraveineuse ou orale et la variation du taux de potassium sérique produite avec des taux de filtration glomérulaire supérieurs à 30 millilitres/minute/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 ou une insuffisance rénale terminale avec un GFR inférieur à 15 mL/min/1,73 m2. Le dernier critère d’évaluation secondaire est le rapport moyen entre la dose par mEq de potassium intraveineux ou oral administrée et la variation du taux de potassium sérique produite par chacune des catégories d’IMC de l’Organisation mondiale de la santé. Ces catégories comprennent : poids insuffisant (inférieur à 18,5), normal (18,5-24,9), surpoids (≥ 25) et obésité (≥ 30) . Le test t de Student et les statistiques descriptives ont été utilisés pour calculer toute différence entre les groupes de potassium intraveineux et oral.

Résultats

Les informations démographiques des 260 patients de l’étude sont listées dans le tableau 1. Le résultat primaire comparant les changements de taux de potassium est listé dans le tableau 2. En incluant tous les patients et toutes les voies d’administration, pour chaque 10 mEq de potassium administré, il y avait une augmentation moyenne de 0,13 mEq/L du taux de potassium sérique. Plus précisément, on a observé une augmentation moyenne de 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) et de 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) des taux de potassium sérique entre les groupes qui n’était pas statistiquement significative (p = 0,12).

Certains médicaments peuvent augmenter ou diminuer les taux de potassium sérique. Seuls 13 patients prenaient des médicaments susceptibles de diminuer le taux de potassium. Ces médicaments comprenaient des corticostéroïdes. On pense que le mécanisme par lequel les corticostéroïdes diminuent le potassium sérique est une augmentation de l’excrétion du potassium dans le tubule rénal. Les autres médicaments susceptibles de diminuer le potassium sont les diurétiques de l’anse, les stimulants bêta-adrénergiques, le glucose et les aminoglycosides. Les patients du groupe intraveineux (n = 7) ont eu une augmentation moyenne de 0,07 mEq/L du taux de potassium sérique pour 10 mEq de potassium administré alors que les patients du groupe oral (n = 6) ont eu une augmentation moyenne de 0,11 mEq/L (p = 0,36). Un total de 58 patients prenaient des médicaments susceptibles d’augmenter le taux de potassium sérique, et le groupe intraveineux (n = 25) a connu une augmentation moyenne de 0,12 mEq/L du taux de potassium sérique, tandis que le groupe oral (n = 33), a connu une augmentation moyenne de 0,14 mEq/L (p = 0,24).Ces changements étaient similaires aux résultats globaux. Les médicaments utilisés étaient l’héparine prophylactique, les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine II, les diurétiques d’épargne potassique et le magnésium. En ce qui concerne l’impact des différents niveaux de fonction rénale, 96% des patients avaient un DFG supérieur à 30 ml/min/1,73 m2, et les patients avec un DFG

En examinant l’effet de l’IMC sur le niveau de déplétion potassique atteint par 10 mEq de potassium administré, le groupe intraveineux a eu une augmentation du potassium sérique allant de 0.10 à 0,17 mEq/L par 10 mEq administrés, tandis que les patients qui ont reçu du potassium par voie orale ont eu une variation du potassium allant de 0,12 à 0,13 mEq/L par 10 mEq, sans tendance discernable entre les différentes classifications de l’IMC (tableau 4).

Discussion

Cette étude a évalué la réplétion en potassium dans le cadre d’une hospitalisation pour tester la pratique courante de fournir 10 mEq de potassium pour chaque augmentation de 0,1 mEq de potassium souhaitée. Nous avons constaté que pour chaque 10 mEq de potassium administré, il y avait globalement une augmentation moyenne de 0,13 mEq/L du potassium sérique. Le potassium intraveineux a augmenté les taux de potassium sérique un peu plus que le potassium oral (0,14 pour 10 mEq contre 0,12 pour 10 mEq administrés, respectivement). Par conséquent, le remplacement du potassium par voie orale, chez les patients ayant une fonction GI normale, peut rivaliser avec les effets du remplacement intraveineux.

Des lignes directrices pour la gestion intraveineuse de la supplémentation en potassium ont été proposées mais n’ont pas pris en compte l’IMC, la fonction rénale ou les troubles surrénaliens . Par rapport aux études antérieures, qui portaient sur une population de patients gravement malades, nos chiffres étaient en accord avec ces études en ce qui concerne les habitudes de prescription et la fréquence des effets indésirables de l’administration de chlorure de potassium chez les patients de l’unité de soins intensifs médicaux. Ces études ont également fait écho à nos résultats puisque l’augmentation moyenne du taux de potassium sérique par perfusion de 20 mEq était de 0,22-0,25 mEq/L. De plus, comme ces études, la nôtre portait sur une petite population de patients ayant une mauvaise fonction rénale. Dans l’étude actuelle, une hypokaliémie légère existait chez 43 % de la cohorte tandis que 56 % avaient un potassium sérique normal de ≥ 3,5 mEq/L. Au Grady Health System, un taux de potassium sérique inférieur à 4 mEq/L est généralement réplété. Cela contribue à expliquer le nombre élevé de patients de l’étude dont le taux de potassium est considéré comme normal. Peu de patients présentaient une hypokaliémie modérée à sévère. La plupart des patients modérément à sévèrement hypokaliémiques ont été éliminés de notre étude en raison de critères d’exclusion tels que le fait de recevoir un traitement concomitant de potassium par voie IV et PO. Il n’existe aucune donnée suggérant que le degré d’hypokaliémie de base augmente de façon exponentielle la quantité de réplétion nécessaire. Par conséquent, le manque de représentation des patients présentant une hypokaliémie modérée ou sévère au départ n’est pas considéré comme une limitation permettant d’appliquer les résultats de l’étude aux patients présentant tous les degrés d’hypokaliémie. Un examen plus approfondi des caractéristiques de base révèle que la majorité des patients se trouvaient à l’étage médico-chirurgical au moment où leur première dose de potassium a été administrée pour la réplétion. Par rapport à l’acuité plus élevée des patients généralement trouvés sur les autres étages à partir desquels les données ont été atteintes, on peut déduire que les patients inclus dans cette étude étaient d’une acuité plus faible.

En ce qui concerne l’impact des médicaments concomitants présumés diminuer le taux de potassium sérique, il apparaît que les médicaments présumés diminuer le taux de potassium sérique ont diminué la quantité par laquelle le taux de potassium sérique a augmenté par 10 mEq de potassium administré par rapport à l’augmentation moyenne globale du taux de potassium sérique chez tous les patients. Cependant, le nombre de patients dans cette catégorie était faible et il est difficile de faire des généralisations. Les patients qui ont reçu des médicaments censés augmenter le taux de potassium sérique ont connu une augmentation supérieure à la moyenne générale lorsqu’ils ont reçu du potassium par voie orale, mais pas lorsqu’ils ont reçu du potassium par voie intraveineuse.

Lors de l’évaluation de l’impact de la fonction rénale sur le changement du taux de potassium sérique, aucune conclusion n’a pu être tirée de l’échantillon actuel car très peu de patients avaient un DFG de 2. Cela peut être dû au fait que les patients ayant une fonction rénale inférieure n’ont volontairement pas reçu de potassium par les prestataires en raison de préoccupations d’accumulation. Une population de patients plus importante pourrait permettre de générer des résultats et des conclusions significatifs.

Nous n’avons pas trouvé de modèles à l’effet de l’IMC sur la réponse à la réplétion en potassium. Les patients ayant un IMC normal qui ont reçu du potassium par voie intraveineuse (mais pas par voie orale) ont présenté une augmentation plus importante du taux de potassium sérique par 10 mEq de potassium administré par rapport aux autres catégories d’IMC, par voie orale ou IV (augmentation de 0,17 mEq/L contre 0,10-0,13 mEq/L, respectivement). La raison de ce phénomène n’est pas évidente et une étude complémentaire devrait être menée pour clarifier cette relation. Il est intéressant de noter que, lorsqu’ils sont classés en fonction de l’IMC, les suppléments de potassium administrés par voie orale sont plus efficaces chez les personnes obèses et en sous-poids et sont équivalents chez les personnes légèrement obèses. Ainsi, l’effet plus important du potassium intraveineux s’explique par la réponse beaucoup plus importante dans le groupe de poids normal.

Les limites de l’étude sont les suivantes. Cette étude était une revue rétrospective des dossiers et dépendait donc de l’exactitude de ce qui était rapporté dans les dossiers médicaux électroniques. De plus, l’échantillon était de petite taille et il était donc impossible de montrer une différence, en particulier en ce qui concerne les résultats secondaires. Les valeurs de laboratoire ont toutes été relevées dans les 18 heures suivant la valeur initiale, comme cela est courant dans la pratique clinique, mais pas à un moment précis comme dans un essai prospectif. Il y avait également une incapacité à prendre en compte toutes les sources de perte ou de gain de potassium.

Conclusion

En conclusion, les résultats révèlent que chaque 10 mEq de potassium administré augmente les taux de potassium sérique d’une valeur moyenne de 0,13 mEq/L. Ce chiffre est un peu plus élevé mais reste conforme au dogme selon lequel chaque 10 mEq de substitution entraîne une augmentation de 0,1 mEq/L du potassium sérique. Les résultats révèlent également que le potassium intraveineux semble avoir un impact sur les niveaux de potassium sérique similaire à celui du potassium oral. Plus précisément, l’administration de potassium par voie intraveineuse et orale a provoqué une augmentation moyenne de 0,14 et 0,12 mEq/L du taux de potassium sérique par 10 mEq administrés, respectivement.

Information sur la présentation des travaux sous forme de résumé ou de poster

Les méthodes et les résultats préliminaires ont été présentés à la session de posters du University Health System Consortium, qui s’est tenue en décembre 2012 à Las Vegas, NV.

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