Branch Retinal Artery Occlusion

L’occlusion de l’artère rétinienne ramifiée décrit une diminution du flux sanguin artériel vers la rétine entraînant des dommages ischémiques. La gravité de la perte visuelle dépend de la zone de tissu rétinien affectée par l’occlusion vasculaire.

Codes DIC 9

• 362.32 Occlusion de branche artérielle rétinienne
• 362.33 Occlusion partielle de l’artère rétinienne
• 362.34 Occlusion transitoire de l’artère rétinienne

Codes ICD10

• H34.23 Occlusion d’une branche de l’artère rétinienne
• H34.231 Occlusion d’une branche de l’artère rétinienne, œil droit
• H34.232 Occlusion d’une branche de l’artère rétinienne, œil gauche
• H34.233 Occlusion d’une branche de l’artère rétinienne, bilatérale
• H34.234 Occlusion d’une branche de l’artère rétinienne, œil non spécifié

Maladie

L’occlusion d’une branche de l’artère rétinienne (BRAO), un trouble courant de la vascularisation oculaire, provient de l’occlusion d’une branche de l’artère rétinienne centrale. Les BRAO représentent 38 % de toutes les obstructions aiguës de l’artère rétinienne. L’hypoperfusion du tissu rétinien qui en résulte peut entraîner une perte de vision. Bien qu’elle soit souvent décrite sous une seule rubrique, cette affection se compose de deux sous-types distincts : la BRAO permanente et la BRAO transitoire. Une occlusion plus permanente entraîne généralement des pertes visuelles plus sévères. Le BRAO transitoire a un meilleur pronostic visuel.

Etiologie

Toute condition qui entraîne une diminution de la perfusion dans une artère rétinienne secondaire peut entraîner un BRAO. Typiquement, cette hypoperfusion résulte d’emboles à une branche de l’artère rétinienne centrale. A l’examen funduscopique, les emboles sont visualisés dans 62% des cas. Ils surviennent souvent à la bifurcation des vaisseaux, et les artères rétiniennes temporales sont impliquées dans 98% des cas . L’embole peut être composé de cholestérol ou de fibrine. D’autres formes moins courantes de sources emboliques incluent les valves cardiaques calcifiées, les emboles graisseux provenant de fractures des os longs, les emboles aériens provenant de traumatismes ou d’interventions chirurgicales, les emboles de talc provenant de l’utilisation de médicaments par voie intraveineuse et les emboles synthétiques provenant de procédures interventionnelles.

Les causes non emboliques de BRAO incluent le vasospasme secondaire aux migraines, à l’abus de cocaïne et au sildénafil, les vasculopathies telles que la maladie de Behçet, les coagulopathies et les conditions inflammatoires/infectieuses telles que la toxoplasmose, l’herpès zoster, la maladie de Lyme et l’artérite à cellules géantes. Le syndrome de Susac est une maladie rare dont les caractéristiques cliniques comprennent l’encéphalopathie, la perte auditive neurosensorielle et le BRAO. Cette cause particulière de BRAO possède une étiologie auto-immune, les anticorps anti-cellules endothéliales jouant un rôle important. On pense que les lésions des cellules endothéliales, l’accumulation de matériel thrombotique et le rétrécissement de la lumière du vaisseau sont à l’origine de la BRAO.

La BRAO a été signalée après une anesthésie rétrobulbaire pour une chirurgie intraoculaire. Une vaso-occlusion aiguë s’est produite après l’administration de mépivacaïne contenant les conservateurs méthyl- et propyl para-hydroxybenzoate à un taux dix fois plus élevé par rapport aux personnes anesthésiées avec de la mépivacaïne sans conservateur. Un certain vasospasme, qu’il provienne d’un traumatisme, d’une compression ou d’une réaction à l’anesthésique, a été suggéré comme explication possible.

Facteurs de risque

Les facteurs de risque de BRAO comprennent des conditions systémiques qui excluent un individu vers un rétrécissement vasculaire : hypertension, maladie occlusive ou athérosclérose carotidienne, maladie coronarienne et hypercholestérolémie. Le diabète sucré et les accidents ischémiques transitoires/accidents vasculaires cérébraux sont plus fréquents chez les patients atteints de BRAO que dans la population générale des États-Unis. Le tabagisme a également été associé au BRAO. Le BRAO se produit plus fréquemment chez les patients âgés et est un événement extrêmement rare dans les populations de patients pédiatriques.

Pathologie générale

Les changements histopathologiques suivant le BRAO se produisent en raison de changements ischémiques dans le tissu rétinien. Ces changements ischémiques peuvent être observés dans le quadrant rétinien correspondant, en fonction du vaisseau qui est occlus. Un œdème de la rétine interne se produit de façon aiguë, tandis qu’une atrophie se produit en cas d’occlusion plus permanente. Dans les modèles murins, 24 heures après l’occlusion, des noyaux pyknotiques, des espaces vauclusés et des changements dégénératifs peuvent être notés par microscopie optique dans les cellules ganglionnaires et les couches nucléaires internes. Environ 80% des cellules ganglionnaires rétiniennes démontrent une perte nucléaire après 21 jours.

Pathophysiologie

En réponse à l’ischémie, la mort cellulaire apoptotique des couches internes de la rétine se produit après une BRAO prolongée. Plus la gravité de l’occlusion augmente, plus l’apoptose se produit. Plusieurs changements dans l’expression des gènes ont été élucidés après une occlusion de l’artère rétinienne chez des modèles de souris. Les niveaux d’ARNm de l’antigène des cellules T 1 (Thy-1) diminuent progressivement, ce qui suggère une perte cellulaire consécutive à l’apoptose. En outre, l’hème oxygénase-1 (HO-1), qui répond aux premiers stades de l’hypoxie, atteint un pic 12 ou 24 heures après l’endommagement des cellules rétiniennes.

Prévention primaire

Compte tenu de son association avec des troubles systémiques qui entraînent un rétrécissement luminal des vaisseaux sanguins, la prévention primaire du BRAO devrait viser la prise en charge chronique de conditions telles que l’hypertension, l’hypercholestérolémie et le diabète sucré. Des conseils de sevrage tabagique devraient être offerts pour prévenir le BRAO et une myriade d’autres conditions médicales.

Diagnostic

Les occlusions de l’artère rétinienne centrale et des branches se présentent toutes deux sous la forme d’un début aigu de déficience visuelle indolore et monoculaire. Le BRAO se manifeste souvent par une perte de vision plus focale, car il ne touche qu’une branche de l’artère rétinienne. Les acuités visuelles (AV) diffèrent grandement entre le BRAO et le CRAO. Dans le cas du CRAO, 10,8 % des patients présentent une acuité visuelle de 20/40 ou mieux, tandis que 74 % d’entre eux présentent une acuité visuelle de type  » compter les doigts  » (CF) ou pire. Dans le cas du BRAO permanent, 74% des patients présentent une VA de 20/40 ou mieux ; chez ceux qui ont un BRAO transitoire, 94% des patients présentent une VA de 20/40 ou mieux.

Signes

L’ischémie rétinienne est le plus souvent mise en évidence par la présence de taches de coton (infarctus de la couche des fibres nerveuses) et d’un blanchiment rétinien à l’examen du fond d’œil. Dans le cas du BRAO, ce blanchiment rétinien suit le trajet d’une artère secondaire. Ce blanchiment est le résultat de l’œdème intracellulaire et, éventuellement, de l’apoptose associée aux modifications ischémiques. Une distribution suivant une branche artérielle différencie cette entité du CRAO. Des emboles rétiniens peuvent être observés à l’examen funduscopique dans 62% des cas, le site le plus fréquent étant au niveau d’une bifurcation où le diamètre luminal est le plus étroit.

Symptômes

Les patients présentent un début aigu de perte visuelle monoculaire indolore ou de perte de champ visuel.

Diagnostic clinique

Les résultats cliniques classiques compatibles avec le BRAO comprennent l’apparition aiguë d’une détérioration visuelle monoculaire. Cette perte visuelle est souvent indolore. Le BRAO doit être différencié du CRAO. Des taches de ouate dans la distribution d’une artère rétinienne secondaire, corroborées par une angiographie à la fluorescéine, suggèrent un BRAO. La classification du BRAO peut également être subdivisée en fonction de son profil temporel et des vaisseaux particuliers impliqués. Le BRAO peut être décrit comme un BRAO permanent, un BRAO transitoire ou une occlusion de l’artère ciliorétinienne (CLRAO), spécifiquement. La CLRAO nécessite une distinction unique car son apport sanguin proximal provient de l’artère ciliaire postérieure (circulation choroïdienne) et non de l’artère rétinienne centrale.

Procédures diagnostiques

La perfusion des artères rétiniennes peut être visualisée en utilisant l’angiographie à la fluorescéine (FA). Sur la FA, on peut observer des plaques à l’intérieur de la lumière du vaisseau, un front antérieur lentement progressif du colorant, un retard de remplissage et une ischémie rétinienne. La tomographie par cohérence optique dans le domaine spectral (SD-OCT) peut s’avérer utile pour identifier l’œdème et l’atrophie rétiniens associés à l’ischémie rétinienne et pour comparer ces changements ischémiques au tissu rétinien adjacent non affecté. En phase aiguë, le balayage à travers la zone affectée dans BRAO montre une réflectivité accrue de la rétine interne et, en phase tardive, un amincissement de la rétine interne s’ensuit.

L’évaluation de la carotide est impérative lorsqu’aucune autre étiologie n’est apparente chez les personnes âgées et l’étude échocardiographique bidimensionnelle ou transoesphagienne des valves cardiaques et de l’aorte aide à localiser les sources emboliques des occlusions rétiniennes. Une IRM du cerveau doit être demandée lorsque le syndrome de Susac est envisagé.

Test de laboratoire

La sédimentation érythrocytaire et l’évaluation de la protéine C réactive sont des tests importants pour déterminer si une occlusion de l’artère rétinienne centrale survient secondairement à une artérite à cellules géantes (ACG). Comme l’artère ciliorétinienne est une branche de l’artère ciliaire postérieure, l’OACR est la seule subdivision de l’ACR qui peut survenir secondairement à une ACG. Par conséquent, ces tests aident également à déterminer si le CLRAO seul est dû à l’ACG. Le BRAO, qui ne concerne pas l’artère ciliorétinienne, ne résulte pas typiquement d’une artérite à cellules géantes (ACG) comme le décrit l’article du Dr Sohan Singh Hayreh. Cette vascularite n’affecte que les artères moyennes et grandes ; les branches des artères rétiniennes sont des artérioles qui sont trop petites pour être affectées par l’ACG.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la perte de vision monoculaire d’apparition soudaine comprend le CRAO, le BRAO, la neuropathie optique ischémique et le décollement de la rétine.

Traitement général

L’aspect le plus critique de la prise en charge des patients atteints de BRAO est d’évaluer leur risque d’accident vasculaire cérébral. En conséquence, tous les patients doivent être examinés par un interniste avec une échographie carotidienne et/ou une échocardiographie si nécessaire. L’orientation vers un centre de traitement des accidents vasculaires cérébraux est appropriée.Le BRAO se résout souvent spontanément, surtout lorsqu’il est de nature transitoire. La littérature suggère que la présentation de la VA avec BRAO fournit une indication utile du pronostic visuel. Parce que l’ischémie prolongée produit souvent des dommages irréversibles et que de nombreuses occurrences de BRAO s’améliorent spontanément, la prise en charge agressive du BRAO n’est pas poursuivie fréquemment.

Traitement médical

• Traitement antiplaquettaire si nécessaire
• Traitement intravitréen anti-VEGF pour les complications néovasculaires.

Chirurgie

• L’embolectomie chirurgicale ou au LASER (Nd-YAG) a été essayée avec un succès variable. L’évaluation systémique est la partie la plus importante de la gestion.
• Endartériectomie carotidienne lorsqu’elle est indiquée
• Photocoagulation au laser pour les complications néovasculaires.

Complications

La complication la plus dommageable du BRAO est la néovascularisation (NV) en réponse à l’ischémie rétinienne .

Prognostic

Le pronostic d’amélioration visuelle après BRAO est corrélé à l’acuité visuelle initiale présentée. Dans le cas du BRAO permanent, les résultats démontrent que 74% des patients présentent initialement une VA de 20/40 ou mieux, et 89% des patients avec un BRAO permanent présentent cette même VA lors du suivi. Dans le cas d’une BRAO transitoire, 94 % des patients présentent initialement une VA de 20/40 ou mieux, et 100 % des patients avec une BRAO transitoire présentent une telle VA lors du suivi.

Ressources supplémentaires

• Porter D, Vemulakonda GA. Occlusion de l’artère rétinienne. Académie américaine d’ophtalmologie. EyeSmart® Santé oculaire. https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Consulté le 25 mars 2019.

1. 1.0 1.1 1.2 Mason JO, 3e, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Occlusion de l’artère rétinienne secondaire : pronostic visuel. American journal of ophthalmology. Sep 2008;146(3):455-457.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Hayreh SS. Troubles occlusifs vasculaires oculaires : histoire naturelle du résultat visuel. Prog Retin Eye Res. Jul 2014;41:1-25.
3. 3.0 3.1 Ros MA, Magargal LE, Uram M. Obstruction des artères rétiniennes de branche : revue de 201 yeux. Annales d’ophtalmologie. Mar 1989;21(3):103-107.
4. Greco A, De Virgilio A, Gallo A, et al. Syndrome de Susac–pathogénie, variantes cliniques et approches thérapeutiques. Revues sur l’auto-immunité. Août 2014;13(8):814-821.
5. Tappeiner C, Garweg JG. Occlusion vasculaire rétinienne après vitrectomie avec anesthésie rétrobulbaire-série de cas observationnels et étude de la littérature. Graefe’s archive for clinical and experimental ophthalmology = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. Dec 2011;249(12):1831-1835.
6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Occlusion de l’artère rétinienne : anomalies systémiques et ophtalmiques associées. Ophtalmology. Oct 2009;116(10):1928-1936.
7. Stepanov A, Hejsek L, Jiraskova N, Feuermannova A, Rencova E, Rozsival P. Transient branch retinal artery occlusion in a 15-year-old girl and review of the literature. Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. Sep 2015;159(3):508-511.
8. Murthy RK, Grover S, Chalam KV. Documentation séquentielle de l’OCT du domaine spectral des changements rétiniens après une occlusion de l’artère rétinienne branche. Ophtalmologie clinique (Auckland, N.Z.). 2010;4:327-329.
9. 9,0 9,1 Goldenberg-Cohen N, Dadon S, Avraham BC, et al. Modifications moléculaires et histologiques après occlusion de l’artère rétinienne centrale dans un modèle de souris. Experimental eye research. Oct 2008;87(4):327-333.
10. 10,0 10,1 Coady PA, Cunningham ET, Jr, Vora RA, et al. Résultats de la tomographie par cohérence optique à domaine spectral dans les yeux présentant un blanchiment rétinien ischémique aigu. Le journal britannique d’ophtalmologie. Mai 2015;99(5):586-592.
11. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Occlusion de l’artère rétinienne secondaire : histoire naturelle du résultat visuel. Ophtalmologie. Jun 2009;116(6):1188-1194 e1181-1184.
12. Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, Plant GT. Les accidents vasculaires cérébraux et la vision : La gestion de l’artériopathie ischémique affectant la rétine et le lobe occipital. Enquête sur l’ophtalmologie. Jul-Aug 2015;60(4):296-309.
13. Hayreh SS, Podhajsky P. Néovascularisation oculaire avec occlusion vasculaire rétinienne. II. Occurrence dans l’occlusion de l’artère rétinienne centrale et de branche. Archives of ophthalmology. Oct 1982;100(10):1585-1596.