Le NCC, qui est causé par le cestode parasite Taenia solium, est une cause majeure d’épilepsie dans les pays en développement du monde entier. Bien qu’il existe des traitements pour tuer le parasite, les kystes qui dégénèrent dans le cerveau provoquent des réponses inflammatoires qui peuvent causer une variété de problèmes neurologiques. À l’heure actuelle, les médecins utilisent généralement des corticostéroïdes pour contrôler cette réponse inflammatoire, mais cela a un coût élevé en termes d’effets secondaires graves liés à de longs traitements à fortes doses. La recherche fondamentale a suggéré que d’autres médicaments anti-inflammatoires, y compris les bloqueurs du facteur de nécrose tumorale TNF-α, pourraient supprimer certaines voies impliquées dans l’inflammation induite par le traitement.
Dans les nouveaux travaux, Siddhartha Mahanty de l’Institut national des allergies et des maladies infectieuses, et ses collègues de l’Universidad Peruana Cayetano Heredia à Lima, au Pérou, ont utilisé des porcs naturellement infectés par le NCC pour comparer différents régimes de traitement. Un groupe de porcs a reçu le médicament cysticide praziquantel (PZQ) seul ; un autre a reçu du PZG précédé de deux doses d’ETN, un bloqueur de TNF-α ; un troisième a reçu du PZG ainsi que trois doses de stéroïde dexamathasone (DEX) ; et le dernier groupe n’a reçu aucun traitement.
Le traitement par ETN avant le PZQ a inhibé les niveaux d’un certain nombre de gènes connus pour réguler l’inflammation. Le même degré de modification des niveaux de gènes n’a pas été observé dans les autres groupes. Le degré d’inflammation a été modestement réduit chez les animaux prétraités par ETN et DEX. En outre, les scores des dommages à la paroi des kystes ont montré que le prétraitement par l’ETN, contrairement au DEX, n’a pas inhibé les dommages aux kystes causés par le PZQ.
« L’ETN, un produit biologique sous licence, est utilisé pour le blocage du TNF-α depuis plus de 20 ans et a montré une efficacité remarquable en tant qu’agent anti-inflammatoire dans la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l’intestin ; son profil de sécurité est bien connu », indiquent les chercheurs. « Nos données démontrent que le blocage du TNF-α induit une suppression puissante de l’inflammation péricystique post-traitement dans un modèle d’infection naturelle du CCN. »