Élévation faussement positive des taux de CK-MB avec douleur thoracique dans un adénocarcinome pulmonaire

Abstract

Le dosage de la créatinine kinase (CK)-MB peut être utilisé pour le diagnostic précoce du syndrome coronarien aigu. Nous décrivons le cas d’un homme de 82 ans atteint d’un adénocarcinome pulmonaire qui s’est présenté avec des douleurs thoraciques. Bien que les résultats de laboratoire aient montré des niveaux élevés de CK-MB, il n’y avait pas de lésion cardiaque. Une tomographie thoracique a révélé une carcinomatose pleurale. Plus tard, l’analyse électrophorétique de la CK a montré une gamme normale de CK-MB mais des niveaux accrus de CK-BB et la présence de macro CK de type 2. Nous avons déterminé que la douleur thoracique du patient provenait de l’invasion pleurale viscérale du cancer du poumon. En raison des méthodes utilisées pour mesurer l’isozyme CK-MB, le taux de CK-MB est apparu élevé.

© 2020 L’auteur(s) Publié par S. Karger AG, Bâle

Introduction

La créatinine kinase (CK)-MB est une isozyme de la CK qui existe principalement dans le myocarde, mais 5 à 7 % de cette isozyme existe dans le muscle squelettique . La CK-MB est un marqueur cardiaque utile pour l’infarctus aigu du myocarde. Cependant, avec l’introduction de la troponine, qui est plus sensible et plus précise que la CK-MB pour détecter les lésions cardiaques, la mesure de la CK-MB n’est plus nécessaire, et plusieurs directives indiquent que la CK-MB n’est pas utile pour le diagnostic du syndrome coronarien aigu . Nous rapportons un cas de douleur thoracique chez un patient atteint d’adénocarcinome pulmonaire dans lequel le taux de CK-MB était augmenté, mais la lésion cardiaque n’a pas été confirmée.

Rapport de cas

Un homme de 82 ans atteint d’un adénocarcinome pulmonaire de stade IV a présenté une douleur thoracique qui s’est aggravée alors qu’il était allongé dans son lit. Il avait été hospitalisé 2 jours plus tôt en raison d’une fatigue générale et d’une perte d’appétit après un traitement par vinorelbine (25 mg/m2), qui avait été administré en seconde intention 22 jours avant l’hospitalisation.

Il souffrait de douleurs thoraciques depuis 1 semaine sans consulter. Il a présenté un épisode similaire d’aggravation de la douleur thoracique au niveau du sternum environ 8 h plus tôt, la nuit, pendant son séjour à l’hôpital. La mesure de ses signes vitaux à ce moment-là a révélé une pression artérielle de 128/77 mm Hg, une fréquence cardiaque de 72 battements/min avec un pouls régulier, et une valeur de SpO2 de 96 %. Comme ses signes vitaux étaient stables, son état a été surveillé et aucun autre test n’a été effectué.

Lors du deuxième épisode de douleur thoracique, la mesure de ses signes vitaux a montré une pression artérielle de 144/85 mm Hg, une fréquence cardiaque de 68 battements/min avec un pouls régulier, et une valeur de SpO2 de 96% en respirant l’air ambiant. Un ECG immédiat n’a montré aucune modification du segment ST (Fig. 1). Un comprimé de nitroglycérine n’a pas réduit la douleur. Les analyses sanguines ont révélé une augmentation des taux de CK totale (547 U/L) et de CK-MB (200 U/L), mais des taux normaux de troponine I. Un ECG n’a montré ni hypokinésie ni akinésie des deux ventricules. Une tomodensitométrie thoracique a montré un épaississement de la plèvre gauche et une hypertrophie des ganglions lymphatiques médiastinaux (figure 2).

Le quatrième jour après le deuxième épisode de douleur thoracique, ses résultats de laboratoire montraient encore des taux élevés de CK (579 U/L) et de CK-MB (379 U/L). L’analyse électrophorétique du sérum prélevé le quatrième jour a révélé que 2 % de la teneur totale en CK était de la CK-MB, qui était dans la plage normale, et que les niveaux de CK-BB et de macro CK de type 2 étaient augmentés (Fig. 3). Ces résultats indiquent que la douleur thoracique de notre patient ne provenait pas d’une lésion cardiaque mais plutôt d’une métastase d’adénocarcinome pulmonaire. Par la suite, sa douleur thoracique a été contrôlée par l’administration d’hydromorphone, comme demandé par le patient.

Discussion

La CK est une enzyme impliquée dans le métabolisme énergétique qui catalyse la phosphorylation de la créatinine et de l’adénosine triphosphate . La CK cytosolique existe sous forme de molécule dimérique avec deux sous-unités, M et B. Trois isozymes de CK existent : La CK-MM est exprimée principalement dans les muscles squelettiques, la CK-MB est exprimée principalement dans le myocarde, et la CK-BB est exprimée principalement dans le cerveau.

De plus, la CK est présente sous une forme de poids moléculaire plus élevé, appelée macro CK , pour laquelle deux types existent, le type 1 et le type 2. La macro CK de type 1 comprend un complexe d’isozymes de CK et une immunoglobuline, tandis que la macro CK de type 2 constitue un polymère de CK mitochondrial. Electrophorétiquement, la macro CK de type 1 est représentée comme une CK anodique, migrant entre la CK-MM et la CK-MB, et la macro CK de type 2 est représentée comme une CK cathodique, migrant de façon cathodique vers la CK-MB. La prévalence du type 1 est de 0,43 à 1,2%, et celle du type 2 de 0,5 à 3,7% . La macro CK de type 1 est surtout présente chez les patients atteints de maladies auto-immunes, et le type 2 chez les patients gravement malades, en particulier ceux atteints de tumeurs malignes. Bien que la présence de macro CK de type 2 dans le cancer du poumon ait été rapportée dans la littérature anglaise, il n’est pas précisé si ces cas incluent l’adénocarcinome pulmonaire .

Des taux sériques anormaux de CK-BB sont également souvent associés à des maladies néoplasiques. Dans le cancer du poumon, des taux sériques accrus de CK-BB ont été signalés dans des cas d’adénocarcinome, de carcinome à petites cellules et de carcinome épidermoïde . Le taux sérique de CK-BB est sensiblement plus élevé dans le carcinome à petites cellules que dans les autres types histologiques de cancer. L’ampleur de l’augmentation du taux sérique de CK-BB est corrélée au nombre de sites métastatiques, et une association significative existe entre la réponse clinique aux thérapies et les taux sériques de CK-BB .

Les taux accrus d’isozymes CK proviennent des tissus. Les analyses électrophorétiques du sérum et de l’homogénat du cancer du poumon montrent les mêmes schémas de niveaux de CK-MB et de CK-BB, ce qui indique que la tumeur est la source des niveaux d’isozymes CK augmentés de manière atypique .

Dans le cas présent, les résultats de laboratoire ont montré une augmentation des niveaux de CK et de CK-MB sériques. D’autre part, l’électrophorèse a montré une gamme standard de CK-MB et des niveaux élevés de CK-BB et de macro CK de type 2. La CK-MB est mesurée par des méthodes d’immuno-inhibition dans lesquelles le composant M est inactivé par un anticorps anti-M, ce qui laisse le composant B actif (Cica Liquid CK-MB, Kanto Chemical Co., Inc.). Par cette méthode, après l’inactivation du composant M, l’activité CK restante est doublée, ce qui reflète une activité CK-MB finale. On pense que l’activité CK-BB est initialement inactive et qu’un anticorps anti-M bloque la CK-MM ; l’activité CK restante provient uniquement de la CK-MB. Comme le composant M est bloqué, l’activité de la CK-MB est réduite de moitié. Par conséquent, si un composant ne peut pas être inactivé par les anticorps anti-M, comme la CK-BB ou la macro CK, la CK-MB calculée ne représente pas une activité CK-MB précise.

En résumé, nous rapportons le cas d’un patient souffrant de douleurs thoraciques pour lequel les résultats obtenus étaient déroutants en raison de taux élevés de CK-MB. La douleur thoracique du patient ne provenait pas d’une lésion cardiaque mais plutôt d’une métastase d’adénocarcinome pulmonaire. Lors de l’évaluation d’une douleur thoracique en cas de malignité, il est crucial de vérifier l’origine et de ne pas se fier uniquement au taux de CK-MB.

Déclaration d’éthique

Le patient a donné son consentement éclairé écrit pour la publication de ce rapport de cas et de toutes les images qui l’accompagnent.

Déclaration de divulgation

Nous ne déclarons aucun conflit d’intérêts.

Sources de financement

Aucun financement n’a été reçu.

Contributions des auteurs

T.O. a rédigé le manuscrit. Tous les auteurs ont participé à la prise en charge du patient et ont procédé à la révision critique du manuscrit.

Contacts de l’auteur

Article / Détails de la publication

Licence d’accès ouvert / Dosage des médicaments / Avertissement

Cet article est sous licence Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License (CC BY-NC). L’utilisation et la distribution à des fins commerciales nécessitent une autorisation écrite. Dosage du médicament : Les auteurs et l’éditeur ont tout mis en œuvre pour que le choix et la posologie des médicaments présentés dans ce texte soient conformes aux recommandations et pratiques en vigueur au moment de la publication. Cependant, compte tenu des recherches en cours, des modifications des réglementations gouvernementales et du flux constant d’informations relatives à la pharmacothérapie et aux réactions aux médicaments, le lecteur est invité à consulter la notice de chaque médicament pour vérifier si les indications et la posologie ont été modifiées et si des mises en garde et des précautions ont été ajoutées. Ceci est particulièrement important lorsque l’agent recommandé est un médicament nouveau et/ou peu utilisé. Clause de non-responsabilité : Les déclarations, opinions et données contenues dans cette publication n’engagent que les auteurs et contributeurs individuels et non les éditeurs et le(s) rédacteur(s). La présence de publicités et/ou de références à des produits dans cette publication ne constitue pas une garantie, un soutien ou une approbation des produits ou services annoncés ou de leur efficacité, qualité ou sécurité. L’éditeur et le(s) rédacteur(s) déclinent toute responsabilité pour tout préjudice corporel ou matériel résultant des idées, méthodes, instructions ou produits mentionnés dans le contenu ou les publicités.