Elevación falsamente positiva de los niveles de CK-MB con dolor torácico en un adenocarcinoma de pulmón

Abstract

El ensayo de creatinina quinasa (CK)-MB puede utilizarse para el diagnóstico precoz del síndrome coronario agudo. Describimos el caso de un varón de 82 años con adenocarcinoma de pulmón que presentó dolor torácico. Aunque los resultados del laboratorio mostraron niveles elevados de CK-MB, no había ninguna lesión cardíaca. Una tomografía computarizada de tórax reveló una carcinomatosis pleural. Posteriormente, el análisis electroforético de la CK mostró un rango normal de CK-MB pero niveles aumentados de CK-BB y la presencia de macro CK tipo 2. Se determinó que el dolor torácico de la paciente tenía su origen en la invasión pleural visceral del cáncer de pulmón. Debido a los métodos utilizados para medir la isoenzima CK-MB, el nivel de CK-MB parecía elevado.

© 2020 El(los) autor(es) publicado(s) por S. Karger AG, Basilea

Introducción

La creatinina quinasa (CK)-MB es una isoenzima CK que existe principalmente en el miocardio, pero el 5-7% de esta isoenzima existe en el músculo esquelético . La CK-MB es un marcador cardíaco útil para el infarto agudo de miocardio. Sin embargo, con la introducción de la troponina, que es más sensible y precisa que la CK-MB para detectar la lesión cardíaca, la medición de la CK-MB ya no es necesaria, y varias directrices establecen que la CK-MB no es útil para el diagnóstico del síndrome coronario agudo . Presentamos un caso de dolor torácico en un paciente con adenocarcinoma de pulmón en el que el nivel de CK-MB estaba aumentado, pero no se confirmó la existencia de una lesión cardíaca.

Informe de un caso

Un varón de 82 años con adenocarcinoma de pulmón en estadio IV presentó un dolor torácico que empeoraba mientras estaba tumbado en la cama. Había sido hospitalizado 2 días antes por fatiga general y pérdida de apetito tras el tratamiento con vinorelbina (25 mg/m2), que se había administrado como terapia de segunda línea 22 días antes de la hospitalización.

Llevaba una semana con dolor torácico sin buscar ayuda médica. Tuvo un episodio similar de empeoramiento del dolor torácico en el esternón aproximadamente 8 h antes por la noche durante su estancia en el hospital. La medición de sus signos vitales en ese momento mostró una presión arterial de 128/77 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 72 latidos/min con un pulso regular, y un valor de SpO2 de 96%. Dado que sus constantes vitales eran estables, se controló su estado y no se realizaron más pruebas.

Durante el segundo episodio de dolor torácico, la medición de sus constantes vitales mostró una presión arterial de 144/85 mm Hg, una frecuencia cardíaca de 68 latidos/min con un pulso regular y un valor de SpO2 del 96% al respirar aire ambiente. Un ECG inmediato no mostró cambios en el segmento ST (Fig. 1). Un comprimido de nitroglicerina no redujo el dolor. Los análisis de sangre revelaron un aumento de los niveles de CK total (547 U/L) y CK-MB (200 U/L), pero niveles normales de troponina I. Un ECG no mostró ni hipocinesia ni acinesia de ninguno de los ventrículos. Una tomografía computarizada de tórax mostró un engrosamiento de la pleura izquierda y un aumento de los ganglios linfáticos del mediastino (Fig. 2).

El cuarto día después del segundo episodio de dolor torácico, sus resultados de laboratorio seguían mostrando niveles elevados de CK (579 U/L) y CK-MB (379 U/L). El análisis electroforético del suero recogido el cuarto día reveló que el 2% del contenido total de CK era CK-MB, que estaba en el rango normal, y los niveles de CK-BB y macro CK tipo 2 estaban aumentados (Fig. 3). Estos resultados indican que el dolor torácico de nuestro paciente no se originó por una lesión cardíaca, sino por una metástasis de adenocarcinoma de pulmón. Posteriormente, su dolor torácico fue controlado mediante la administración de hidromorfona, tal y como solicitó el paciente.

Discusión

La CK es una enzima implicada en el metabolismo energético que cataliza la fosforilación de la creatinina y el adenosín trifosfato . La CK citosólica existe como una molécula dimérica con dos subunidades, M y B. Existen tres isozimas de CK: La CK-MM se expresa principalmente en el músculo esquelético, la CK-MB se expresa principalmente en el miocardio y la CK-BB se expresa principalmente en el cerebro.

Además, la CK está presente como una forma de mayor peso molecular, denominada macro CK , para la que existen dos tipos, el tipo 1 y el tipo 2. La macro CK tipo 1 comprende un complejo de isozimas de CK y una inmunoglobulina, mientras que la macro CK tipo 2 constituye un polímero de CK mitocondrial. Electroforéticamente, la macro CK tipo 1 se representa como una CK anódica, que migra entre la CK-MM y la CK-MB, y la macro CK tipo 2 se representa como una CK catódica, que migra catódicamente a la CK-MB . La prevalencia del tipo 1 es del 0,43-1,2%, y la del tipo 2 es del 0,5-3,7% . La macro CK tipo 1 se encuentra mayoritariamente en pacientes con enfermedades autoinmunes, y la tipo 2 se encuentra en pacientes gravemente enfermos, particularmente en aquellos con enfermedades malignas. Aunque en la literatura inglesa se ha informado de la presencia de macro CK tipo 2 en el cáncer de pulmón, no se indica si estos casos incluyen el adenocarcinoma de pulmón.

Los niveles séricos anormales de CK-BB también se asocian a menudo con enfermedades neoplásicas. En el cáncer de pulmón, se ha informado de un aumento de los niveles séricos de CK-BB en casos de adenocarcinoma, carcinoma de células pequeñas y carcinoma de células escamosas . El nivel sérico de CK-BB aumenta considerablemente en el carcinoma de células pequeñas en comparación con otros tipos histológicos de cáncer. El grado de aumento del nivel de CK-BB en suero está correlacionado con el número de focos metastásicos, y existe una asociación significativa entre la respuesta clínica a las terapias y los niveles de CK-BB en suero.

Los niveles aumentados de las isozimas CK se originan en los tejidos. Los análisis electroforéticos del suero y del homogeneizado del cáncer de pulmón muestran los mismos patrones de niveles de CK-MB y CK-BB, lo que indica que el tumor es la fuente de los niveles de isozimas CK atípicamente aumentados.

En el presente caso, los hallazgos de laboratorio mostraron un aumento de los niveles de CK y CK-MB en suero. Por otra parte, la electroforesis mostró un rango estándar de CK-MB y niveles elevados de CK-BB y macro CK tipo 2. La CK-MB se mide mediante métodos de inmunoinhibición en los que el componente M se inactiva mediante un anticuerpo anti-M, que deja activo el componente B (Cica Liquid CK-MB, Kanto Chemical Co., Inc.). Por este método, después de inactivar el componente M, la actividad CK restante se duplica, lo que refleja una actividad CK-MB final. Se cree que la actividad CK-BB es inicialmente inactiva, y un anticuerpo anti-M bloquea la CK-MM; la actividad CK restante procede únicamente de la CK-MB. Como el componente M está bloqueado, la actividad CK-MB se reduce a la mitad. Por lo tanto, si algún componente no puede ser inactivado por los anticuerpos anti-M, como la CK-BB o la macro CK, la CK-MB calculada no representa una actividad CK-MB exacta.

En resumen, comunicamos el caso de un paciente con dolor torácico para el que los resultados obtenidos fueron confusos debido a los niveles elevados de CK-MB. El dolor torácico del paciente no se originó por una lesión cardíaca, sino por una metástasis de adenocarcinoma de pulmón. Cuando se evalúa el dolor torácico en una neoplasia, es crucial verificar el origen y no basarse únicamente en el nivel de CK-MB.

Declaración de ética

El paciente dio su consentimiento informado por escrito para la publicación de este informe de caso y de las imágenes que lo acompañan.

Declaración de divulgación

Declaramos que no hay conflictos de intereses.

Fuentes de financiación

No se recibió financiación.

Contribuciones de los autores

T.O. redactó el manuscrito. Todos los autores participaron en el manejo del paciente y revisaron críticamente el manuscrito.

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