Abbildung 1 –
Das anfängliche EKG eines Patienten mit Torsades de pointes zeigt Sinustachykardie, gelegentliche vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen und nicht anhaltende polymorphe ventrikuläre Tachykardie.
Abbildung 2 –
Dieses EKG, das nach der Erstbehandlung in der Notaufnahme aufgenommen wurde, zeigt einen normalen Sinusrhythmus, gelegentliche vorzeitige ventrikuläre Kontraktionen und ein verlängertes QT-Intervall.
Ein 53-jähriger Mann wurde in die Notaufnahme eingeliefert, nachdem seine Frau ihn zu Hause als krampfanfallartige Aktivität beschrieben hatte. Er hatte keine früheren Anfälle und keine Vorgeschichte von Herzerkrankungen, koronarer Herzkrankheit, Herzrhythmusstörungen, Schlaganfall, Diabetes oder Bluthochdruck. Er hatte sich vor kurzem einer Rückenoperation unterzogen und nahm wie vorgeschrieben Cyclobenzaprin und Oxycodon/Acetaminophen ein.
Untersuchung. Bei der Ankunft war der Patient wach, aufmerksam und orientiert. Er hatte keine Beschwerden, konnte sich aber nicht an die Ereignisse der letzten Stunden erinnern. Die Ergebnisse seiner präoperativen Untersuchung im Vormonat waren normal, einschließlich eines normalen EKGs mit normalen Intervallen. Sein Triage-EKG in der Notaufnahme (Abbildung 1) zeigte eine intermittierende polymorphe ventrikuläre Tachykardie (VT).
Verlauf im Krankenhaus. Der Patient wurde in ein Akutbehandlungszimmer in der Notaufnahme gebracht und an einen Monitor mit Defibrillationselektroden und einem Notfallwagen am Bett angeschlossen. Magnesiumsulfat- und Kaliuminfusionen wurden empirisch eingeleitet, um mögliche Elektrolytanomalien auszugleichen. Der Patient war anschließend nicht mehr ansprechbar und hatte eine anhaltende polymorphe VT. Er wurde dreimal defibrilliert (360 Joule), wobei nach dem dritten Schock der Puls und das Bewusstsein zurückkehrten. Während des Aufenthalts in der Notaufnahme kam es zu drei weiteren Episoden anhaltender polymorpher VT, nach denen er jeweils wieder zu Bewusstsein kam. Es wurden ein Amiodaron-Bolus und eine Dauerinfusion verabreicht, und nach insgesamt 7 Schocks konnte der Sinusrhythmus beibehalten werden (Abbildung 2). Der Patient wurde zur weiteren Abklärung auf die kardiologische Intensivstation verlegt. Die ersten Labordaten zeigten einen normalen Kaliumspiegel und einen leicht erniedrigten Magnesiumspiegel (1,8 mg/dL).
Tabelle 1 – Medikation in Verbindung mit Torsades de pointes
| Am häufigsten betroffen | ||||
| Am seltensten betroffen beteiligt | ||
TORSADES DE POINTES: AN OVERVIEW
Der Begriff „Torsades de pointes“ wurde erstmals 1960 zur Beschreibung polymorpher VT verwendet.1 Zu den klassischen EKG-Veränderungen, die mit dieser Erkrankung einhergehen, gehören eine breitkomplexe QRS-Morphologie (mehr als 120 Millisekunden), Tachykardie (mehr als 100 Schläge pro Minute) und eine Schlag-zu-Schlag-Achsenabweichung der QRS-Komplexe um die Grundlinie, die als „Verdrehung der Punkte“ bezeichnet wird.
Torsades de pointes sind am häufigsten mit einer Verlängerung des QT-Intervalls verbunden, die angeboren (wie beim Long-QT-Syndrom) oder erworben (als Nebenwirkung von Medikamenten) sein kann.1 Medikamente verursachen polymorphe VT, indem sie das QT-Intervall direkt verlängern oder Elektrolytanomalien verursachen, die zu Torsaden führen.
Die am häufigsten mit Torsaden in Verbindung gebrachten Wirkstoffe sind in Tabelle 1 aufgeführt.2,3 Bestimmte Medikamente – wie die Antiarrhythmika – sollten am besten nur unter Überwachung verabreicht werden, da es bei diesen Wirkstoffen häufig zu einer QT-Verlängerung (mehr als 50 Millisekunden) und nachfolgenden VT kommt.4 Viele andere Medikamente verlängern das QT-Intervall gelegentlich um eine kürzere Zeitspanne (5 bis 10 Millisekunden) und wurden nur selten mit Torsaden in Verbindung gebracht.4,5
Erschwerend für die Vorhersage von Torsaden ist, dass es keine direkte Korrelation zwischen der Länge des QT-Intervalls und dem Auftreten von Arrhythmien gibt.1 Weitere Risikofaktoren für Torsaden sind in Tabelle 2 aufgeführt.1,2 Die kombinierte Wirkung von Medikamenten und Risikofaktoren ist bei jedem einzelnen Patienten nicht vorhersehbar. Daher ist bei der Verschreibung von Medikamenten, die bekanntermaßen das QT-Intervall verlängern, bei Patienten mit anderen Risikofaktoren für Torsaden Vorsicht geboten.
TREATMENT
Die Behandlung polymorpher VT beginnt in der prähospitalen Umgebung und wird in der Notaufnahme gemäß den Standardprotokollen des Advanced Cardiac Life Support fortgesetzt.6 Wie bei jeder Tachyarrhythmie ist die wichtigste Determinante der Behandlung die hämodynamische Stabilität. Bei einer instabilen Tachyarrhythmie ist eine sofortige elektrische Kardioversion oder Defibrillation erforderlich. Instabilität ist definiert als Brustschmerz, Hypotonie, Obtundation oder Lungenödem. Eine intravenöse Sedierung bei bewussten Patienten ist optimal, sollte aber die Behandlung nicht verzögern.
Instabile polymorphe VT werden wie Kammerflimmern mit sofortiger unsynchronisierter Defibrillation behandelt. Bleibt der Patient jedoch hämodynamisch stabil, sollte als erster Schritt ein Elektrolytersatz erfolgen.
Tabelle 2 – Risikofaktoren im Zusammenhang mit Torsades de pointes
| Medikationsnebenwirkungen Elektrolytanomalien (Hypokaliämie, Hypomagnesiämie) Weibliches Geschlecht Langes QT-Syndrom Grundlegende Herzerkrankung | ||||
Die Wahl der weiteren Behandlung bei einem stabilen Patienten mit Torsaden hängt von der Ausgangslänge des QT-Intervalls ab. Ist dieses Intervall normal, sind die Torsaden wahrscheinlich durch Ischämie, Reperfusion oder Myokarditis verursacht und werden am besten mit -blockern, Lidocain, Amiodaron, Procainamid oder Sotalol behandelt.
Ist das Ausgangs-QT-Intervall verlängert, ist die Arrhythmie wahrscheinlich das Ergebnis eines Long-QT-Syndroms oder einer Medikamentennebenwirkung. Eine geeignete Behandlung in diesem Fall ist Magnesium, eine überschießende Stimulation, Isoproterenol oder Phenytoin.4 Aufgrund seines Sicherheitsprofils und seiner leichten Verfügbarkeit ist intravenöses Magnesium die erste Wahl bei allen Patienten mit Torsaden. Selbst ein scheinbar stabiler Patient kann während der medikamentösen Behandlung schnell instabil werden. In diesem Fall ist eine sofortige Defibrillation, wie im ACLS-Protokoll empfohlen, erforderlich.
Ausgang dieses Falles
Während des Aufenthalts auf der Intensivstation blieb der Patient im Sinusrhythmus ohne weitere VT-Episoden. Die Ergebnisse des Echokardiogramms und der Herzkatheteruntersuchung waren normal. Ein automatischer interner Herzdefibrillator (AICD) wurde wegen paroxysmaler VT eingesetzt. Das Cyclobenzaprin des Patienten, das als Ursache für die QT-Verlängerung und die anschließende polymorphe VT vermutet wurde, wurde abgesetzt. Zu den bekannten kardialen Nebenwirkungen von Cyclobenzaprin gehören Hypotonie, Arrhythmien und Herzblock; es gibt jedoch keine gut dokumentierten Fälle von Torsades de pointes mit diesem Wirkstoff.3
Bei einem kürzlichen Nachuntersuchungsbesuch in der Praxis ging es dem Patienten gut, er hatte keine Episoden von AICD-Zündungen und keine VT-Läufe bei der Abfrage des Geräts.
Roden DM. Medikamenteninduzierte Verlängerung des QT-Intervalls.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. QT drug lists. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Available at:
http://www.torsades.org
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