Journal of Clinical Nephrology and Renal Care
Bewertung der Veränderung des Serumkaliumspiegels nach Kaliumverabreichung
Houda Aboujamous1, Ted Walton2* und John J Doran3
1Abteilung für Hämatologie/Onkologie, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Abteilung für Pharmazie, Grady Health System, USA
3Renalabteilung, Emory University School of Medicine, USA
*Antwortender Autor: Ted Walton, Pharm D, BCPS, Clinical Pharmacist Specialist, Internal Medicine, Department of Pharmacy, Grady Health System, USA, E-Mail: [email protected]
J Clin Nephrol Ren Care, JCNRC-2-013, (Volume 2, Issue 2), Research Article
Received: June 29, 2016; Accepted: September 12, 2016; Published: September 15, 2016
Zitat: Aboujamous H, Walton T, Doran JJ (2016) Evaluation of the Change in Serum Potassium Levels after Potassium Administration. J Clin Nephrol Ren Care 2:013.
Copyright: © 2016 Aboujamous H, et al. Dies ist ein Open-Access-Artikel, der unter den Bedingungen der Creative-Commons-Attributionslizenz verbreitet wird, die die uneingeschränkte Nutzung, Verbreitung und Vervielfältigung in jedem Medium erlaubt, sofern der ursprüngliche Autor und die Quelle genannt werden.
Abstract
Hintergrund:Aufgrund begrenzter Daten und uneinheitlicher Empfehlungen für den Kaliumersatz wurde in dieser Studie die Beziehung zwischen der verabreichten Kaliummenge und der anschließenden Veränderung des Serumkaliumspiegels untersucht.
Zielsetzung:Ziel dieser Studie war es, die Veränderung des Serumkaliumspiegels nach intravenöser oder oraler Kaliumverabreichung zu quantifizieren. Zu den sekundären Zielen gehört die Untersuchung des möglichen Einflusses von gleichzeitig eingenommenen Medikamenten, der Nierenfunktion und des Body-Mass-Index (BMI).
Methoden:Bei dieser Studie handelte es sich um eine von der Prüfungskommission genehmigte, retrospektive Überprüfung der Krankenakte eines einzelnen Zentrums. Patienten, die bei oder während der Aufnahme eine erste Dosis intravenöses (IV) oder orales (PO) Kalium erhielten, wurden in die Studie aufgenommen. Das primäre Ergebnis war die mittlere Veränderung des Serumkaliums in Milliäquivalent/Liter (mEq/L) pro 10 Milliäquivalent (mEq) verabreichtem Kalium.
Ergebnisse:Zweihundertsechzig Patienten wurden in die Analyse einbezogen. Es gab einen durchschnittlichen Anstieg des Serumkaliumspiegels von 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO und IV) pro 10 mEq verabreichtes Kalium. Der durchschnittliche Anstieg der Serumkaliumwerte zwischen den Gruppen betrug 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) und 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171), was statistisch nicht signifikant war (p = 0,12). Bei Patienten, die Medikamente erhielten, von denen man annimmt, dass sie zu einer Senkung des Serumkaliums führen, hatten Patienten, die Kalium intravenös oder PO verabreicht bekamen, einen mittleren Anstieg von 0,07 bzw. 0,11 mEq/L (p = 0,36). Bei Patienten, die Medikamente erhielten, von denen man annimmt, dass sie das Serumkalium erhöhen, hatten Patienten, denen intravenöses Kalium und orales Kalium verabreicht wurde, einen mittleren Anstieg des Serumkaliums von 0,12 bzw. 0,14 mEq/L (p = 0,24). Da diese Patienten nur in geringem Maße vertreten waren, konnten keine Ergebnisse hinsichtlich der Auswirkungen einer Nierenfunktionsstörung gezogen werden. Außerdem schien der BMI keinen Einfluss auf den Grad der Kaliumauffüllung zu haben.
Schlussfolgerungen:Jede 10 mEq Kalium erhöhten das Serumkalium um 0,13 mEq/L. Es wurden ähnliche Dosisreaktionen beobachtet, unabhängig davon, ob das Kalium intravenös oder oral verabreicht wurde. Diese Studie unterstützt die gängige Praxis der Verabreichung von 10 mEq Kalium für jede gewünschte Erhöhung des Serumkaliums um 0,1 mEq/L.
Schlüsselwörter
Elektrolyte, Klinische Pharmazie, Erwachsenenmedizin, Innere Medizin, Evidenzbasierte Medizin
Hintergrund
Hypokaliämie ist definiert als eine Serumkaliumkonzentration von weniger als 3,5 mEq/L, wobei der Normalbereich bei 3,5-5 mEq/L liegt. Die Hypokaliämie wird in die Stadien leicht (3-3,4 mEq/L), mittelschwer (2,5-2,9 mEq/L) und schwer (1) eingeteilt. Bei der Untersuchung der Physiologie der Kaliumhomöostase wird festgestellt, dass 98 % des Gesamtkaliums im Körper, das bei einer durchschnittlichen Person etwa 3400 mEq beträgt, im intrazellulären Raum vorhanden ist. Das Serumkalium ist ein Maß für die 2 %, die sich im extrazellulären Raum befinden, und beträgt bei den meisten Menschen etwa 70 mEq. Es bedarf eines erheblichen Verlustes an Kaliumvorräten, um einen Abfall des Serumkaliumspiegels (d. h. des Extrazellulärraums) zu bemerken, da die große Menge an Kalium im Intrazellulärraum dazu beiträgt, den Verlust auszugleichen.
Hypokaliämie ist eine häufige Elektrolytanomalie bei Krankenhauspatienten und tritt schätzungsweise bei etwa 20 % der Patienten auf, die in chirurgische Kliniken eingeliefert werden, und bei bis zu 40 % der Patienten auf Intensivstationen. Zu den schwerwiegenden Folgen der Hypokaliämie gehören Herzrhythmusstörungen, Rhabdomyolyse und Muskelschwäche, die zu Atemdepression oder Ileus führt. Chronische Hypokaliämie kann zu erhöhter Ammoniagenese, Konzentrationsstörungen im Urin, Polyurie, Bluthochdruck, Störungen des Säure-Basen-Haushalts und Hyperglykämie führen.
Eine Kaliumauffüllung ist angezeigt, wenn die Kalium-Gesamtspeicher des Körpers vermindert sind und der Grad der Hypokaliämie mit dem Ausmaß des Kaliummangels korreliert. Ob eine orale oder intravenöse Kaliumzufuhr in Betracht gezogen wird, hängt davon ab, ob der Patient in der Lage ist, orale Medikamente einzunehmen, und ob er einen normal funktionierenden Magen-Darm-Trakt hat. Patientenspezifische Variablen wie die Nierenfunktion und die Körperoberfläche wurden als wichtig für die Entscheidung über eine Kaliumergänzung vorgeschlagen.
Es gibt keinen Nachweis über die Kaliumdosis, die verabreicht werden sollte, um den Serumkaliumspiegel um einen bestimmten Betrag zu erhöhen. Es hat sich eingebürgert, für jede gewünschte Erhöhung des Kaliumspiegels um 0,1 mEq/L 10 mEq Kalium zuzuführen. Es gibt nur wenige Studien und damit auch keine Leitlinien, die Aufschluss darüber geben, wie die Kaliumanreicherung im stationären Bereich am besten durchgeführt werden sollte.
Die meisten Studien untersuchen ausschließlich schwerkranke Patienten. Eine retrospektive Studie von Kruse und Carlson aus dem Jahr 1990 untersuchte eine Gruppe von Patienten auf einer medizinischen Intensivstation. Der durchschnittliche Anstieg des Serumkaliumspiegels pro 20 mEq IV-Kaliuminfusion betrug 0,25 mmol/L. Diese Ergebnisse wurden 1994 in einer weiteren Studie von Kruse und anderen Kollegen bestätigt, in der die Sicherheit einer schnellen Korrektur der Hypokaliämie (20 mmol IV über eine Stunde) durch konzentrierte intravenöse Kaliumchloridinfusionen (200 mmol/L) bei kritisch kranken Patienten untersucht wurde. Es wurde festgestellt, dass der Serumkaliumspiegel bei der Messung einige Zeit nach der Infusion im Durchschnitt um 0,25 mmol/L angestiegen war. Dieser spezifische Zeitraum nach der Infusion wurde nicht angegeben. Die Patienten in jeder dieser Studien hatten einen mittleren Ausgangsserumkaliumspiegel von 3,2 bzw. 2,9 mmol/L. Die meisten Patienten verfügten über eine ausreichende Nierenfunktion. In der Studie von 1990 hatten 12 % der Patienten eine Niereninsuffizienz, und in der Studie von 1994 lag das mittlere Serumkreatinin bei 1,24 mg/dL (0,6-4,86). Kürzlich stellten Chalwin und Kollegen in einer Studie an kritisch kranken Patienten fest, dass pro 20 mmol intravenös verabreichtem Kalium ein durchschnittlicher Anstieg des Serumkaliums um 0,22 mmol/l zu verzeichnen war. Dabei ist anzumerken, dass in dieser Studie Patienten mit einem Serumkreatinin von mehr als 2 mg/dL ausgeschlossen wurden. Der mittlere Ausgangswert des Kaliums in der Studienpopulation betrug 3,4 mEq/L mit einer Standardabweichung von 0,3. Während diese drei Studien insgesamt die gängige Praxis eines Anstiegs des Kaliumspiegels um 0,1 mEq/L (oder mmol/L) pro 10 mEq (oder mmol) unterstützen, kam eine andere Studie von Hamill und Kollegen bei schwerkranken Patienten zu einem anderen Ergebnis. Die Ergebnisse dieser Studie zeigten einen unterschiedlichen Anstieg des Serumkaliums in Abhängigkeit von der verabreichten Dosis. Der mittlere Anstieg des Serumkaliums betrug 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L und 1,1 ± 0,4 mmol/L in den Patientengruppen, die 20 mmol, 30 mmol bzw. 40 mmol Kalium erhielten. Es gab keinen Unterschied im Anstieg des Serumkaliumspiegels bei Patienten mit normaler Nierenfunktion im Vergleich zu Patienten mit Niereninsuffizienz.
In dieser Studie soll eine unterschiedliche Patientenpopulation untersucht werden, die unterschiedliche Kaliumdosen erhält. Untersucht werden Variablen wie die Verabreichung von intravenösem oder oralem Kalium. Außerdem werden die Auswirkungen anderer patientenspezifischer Faktoren wie der Einfluss gleichzeitiger Medikamente, die Nierenfunktion und der Body-Mass-Index untersucht.
Methoden
Bei dieser Studie handelte es sich um eine vom Institutional Review Board genehmigte, retrospektive Überprüfung der Krankenakte eines einzelnen Zentrums. Das Grady Health System ist ein zugelassenes, städtisches Lehrkrankenhaus mit 953 Betten in Atlanta, Georgia, mit etwa 26.000 Einweisungen pro Jahr. Ziel dieser Studie ist es, die Veränderung des Serumkaliumspiegels nach Kaliumverabreichung zu quantifizieren. Die einbezogenen Patienten wurden nach dem Zufallsprinzip aus einer Liste von Personen ausgewählt, die zwischen dem 1. Januar 2011 und dem 31. Dezember 2012 intravenös oder oral Kalium erhalten hatten. Die Patienten wurden eingeschlossen, wenn sie die erste Dosis intravenöses oder orales Kalium während der Aufnahme erhalten hatten, wenn sie innerhalb von 4 Stunden vor der Kaliumverabreichung einen Serumkaliumspiegel aufwiesen, der eine Hypokaliämie erkennen ließ, und wenn sie innerhalb von 18 Stunden nach Abschluss der Kaliumverabreichung Laborwerte hatten. Der Zeitrahmen von 4 Stunden vor und innerhalb von 18 Stunden nach der Kaliumverabreichung wurde gewählt, um sicherzustellen, dass der ermittelte Kaliumspiegel den tatsächlichen Kaliumspiegel vor und nach der Kaliumverabreichung widerspiegelt und die Überwachung typisch für die stationäre Praxis ist. Bei allen Patienten, für die Daten erhoben wurden, wurde bei keinem Patienten mehr als ein Serumkaliumspiegel vor der Kaliumergänzung bestimmt. Wurden mehrere Serumkaliumwerte nach der Kaliumverabreichung ermittelt, wurde der letzte Wert berücksichtigt, da er die Wirkung der Kaliumverabreichung auf den Serumkaliumspiegel am besten widerspiegelt. Patienten wurden ausgeschlossen, wenn Daten über eine Kaliumverabreichung zu einem früheren Zeitpunkt ihrer Aufnahme bereits in den Daten enthalten waren. Ausgeschlossen wurden auch Patienten, die zum Zeitpunkt der Datenerhebung noch stationär aufgenommen waren (um den retrospektiven Charakter der Studie zu wahren) und eine kontinuierliche planmäßige Kaliumtherapie erhielten. Bei kontinuierlichen Kaliumtherapien ist es schwierig festzustellen, wie viel des verabreichten Kaliums sich auf einen später gemessenen Serumkaliumspiegel auswirkt. Zu den weiteren Ausschlusskriterien gehören andere Kaliumquellen wie die totale parenterale Ernährung, Sondennahrung oder intravenöse Erhaltungsflüssigkeiten. Diese Patienten wurden ausgeschlossen, weil es wie bei den Patienten, die kontinuierlich Kalium erhalten, schwierig ist, festzustellen, welche Kaliumdosis oder wie viel des verabreichten Kaliums sich im Serumkaliumspiegel widerspiegelt, der nach oder während der Kaliumverabreichung ermittelt wird. Patienten mit Durchfall, Übelkeit und Erbrechen (Anzeichen für Resorptionsprobleme) wurden ausgeschlossen, wenn die Bewertung der oralen Kaliumzufuhr und nicht der intravenösen erfolgte. Hinweise auf intrinsische Quellen der Kaliumfreisetzung, einschließlich aktiver Rhabdomyolyse, hämolytischer Anämie und Tumorlyse, waren weitere Ausschlussgründe. Eine akute Nierenschädigung (AKI) war ebenfalls ein Ausschlussgrund. AKI wurde gemäß dem Leitfaden für Nierenerkrankungen definiert: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury als ein Anstieg des Serumkreatinins um ≥ 0,3 mg/dl innerhalb von 48 Stunden oder ein Anstieg des Serumkreatinins auf ≥ 1.5fachen des Ausgangswertes, der bekannt ist oder vermutlich innerhalb der letzten 7 Tage aufgetreten ist; oder Urinmenge 200 mg/dl) und Betahydroxybutyrat > 0,27 Millimol/Liter (mmol/L), Azidose definiert als arterieller Blutgas-pH
Daten wurden aus der elektronischen Patientenakte gesammelt. Aus dem elektronischen Krankenaktenprogramm wurden Berichte erstellt, um festzustellen, ob die Patienten eine intravenöse oder orale Kaliumergänzung erhalten hatten. Die Patienten wurden in alphabetischer Reihenfolge geordnet und 3.532 wurden untersucht. Von diesen Patienten erfüllten 260 Patienten die Kriterien für die Aufnahme. Die Hauptgründe für den Ausschluss waren Patienten, die bereits in die Studie aufgenommen worden waren, und Patienten, bei denen nach der Kaliumverabreichung keine Serumkaliumwerte gemessen wurden. Die folgenden Informationen wurden erfasst: demografische Daten, einschließlich Gewicht, Größe, Geschlecht, Rasse, BMI und Basis-Stoffwechselpanel, das Glukose, Kalzium, Natrium, Kalium, Bikarbonat, Chlorid, Blut-Harnstoff-Stickstoff und Kreatinin umfasst. Anhand dieser Daten wurde die glomeruläre Filtrationsrate (GFR) nach der MDRD-Formel (Modification of Diet in Renal Disease) berechnet. Zu den weiteren erfassten Informationen gehörten, sofern dokumentiert, der Grund für die Sättigung, der Serumkaliumspiegel vor und nach der Verabreichung und der Zeitpunkt der Messung, der Verabreichungsweg (intravenös oder oral), die Gesamtkaliumdosis, die bei einer Verabreichung vor dem gemessenen Spiegel eingenommen wurde, wie in den Aufzeichnungen über die Medikamentenverabreichung dokumentiert, und die gleichzeitig eingenommenen Medikamente, die den Serumkaliumspiegel senken oder erhöhen können.
Das primäre Ergebnismaß war die mittlere Veränderung des Serumkaliums in Milliäquivalent/Liter (mEq/L) je 10 Milliäquivalent (mEq) verabreichtes Kalium. Zu den sekundären Ergebnisgrößen gehören das mittlere Verhältnis zwischen der Dosis pro mEq intravenös oder oral verabreichten Kaliums und der Veränderung des Serumkaliumspiegels bei gleichzeitiger Einnahme von Medikamenten, die den Kaliumspiegel senken können, sowie das mittlere Verhältnis zwischen der Dosis pro mEq intravenös oder oral verabreichten Kaliums und der Veränderung des Serumkaliumspiegels bei gleichzeitiger Einnahme von Medikamenten, die den Kaliumspiegel senken können. Weitere sekundäre Ergebnisgrößen sind das mittlere Verhältnis zwischen der Dosis pro mEq intravenös oder oral verabreichten Kaliums und der Veränderung des Serumkaliumspiegels bei glomerulären Filtrationsraten von mehr als 30 Milliliter/Minute/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 oder Nierenerkrankungen im Endstadium mit einer GFR von weniger als 15 mL/min/1,73 m2 . Das endgültige sekundäre Ergebnis ist das mittlere Verhältnis zwischen der Dosis pro mEq intravenös oder oral verabreichten Kaliums und der Veränderung des Serumkaliumspiegels, die sich durch jede der BMI-Kategorien der Weltgesundheitsorganisation ergibt. Diese Kategorien umfassen: Untergewicht (unter 18,5), Normalgewicht (18,5-24,9), Übergewicht (≥ 25) und Fettleibigkeit (≥ 30). Mit Hilfe des Student t-Tests und der deskriptiven Statistik wurden die Unterschiede zwischen der intravenösen und der oralen Kaliumgruppe berechnet.
Ergebnisse
Demografische Angaben zu den 260 Patienten der Studie sind in Tabelle 1 aufgeführt. Das primäre Ergebnis, der Vergleich der Veränderungen des Kaliumspiegels, ist in Tabelle 2 aufgeführt. Unter Berücksichtigung aller Patienten und Verabreichungsarten ergab sich für jede verabreichten 10 mEq Kalium ein mittlerer Anstieg des Serumkaliumspiegels um 0,13 mEq/L. Insbesondere gab es einen mittleren Anstieg von 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) und 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) im Serumkaliumspiegel zwischen den Gruppen, der statistisch nicht signifikant war (p = 0,12).
Tabelle 1: Ausgangscharakteristika.Tabelle 1
Tabelle 2: Mittlere Veränderung des Serumkaliums pro 10 mEq verabreichtem Kalium. Siehe Tabelle 2
Bestimmte Medikamente können den Serumkaliumspiegel erhöhen oder senken. Es gab nur 13 Patienten, die Medikamente einnahmen, die den Kaliumspiegel senken können. Zu diesen Medikamenten gehörten Kortikosteroide. Man nimmt an, dass der Mechanismus, durch den Kortikosteroide den Serumkaliumspiegel senken, in einer erhöhten Ausscheidung von Kalium in den Nierentubuli besteht. Zu den anderen Medikamenten, die den Kaliumspiegel senken können, gehören Schleifendiuretika, beta-adrenerge Stimulanzien, Glukose und Aminoglykoside. Bei den Patienten der intravenösen Gruppe (n = 7) stieg der Serumkaliumspiegel pro 10 mEq verabreichten Kaliums um durchschnittlich 0,07 mEq/L, während er bei den Patienten der oralen Gruppe (n = 6) um durchschnittlich 0,11 mEq/L anstieg (p = 0,36). Insgesamt 58 Patienten nahmen Medikamente ein, die den Serumkaliumspiegel erhöhen können, und die intravenös verabreichte Gruppe (n = 25) hatte einen mittleren Anstieg des Serumkaliums um 0,12 mEq/L, während die oral verabreichte Gruppe (n = 33) einen mittleren Anstieg um 0,14 mEq/L aufwies (p = 0,24).Diese Veränderungen waren ähnlich wie die Gesamtergebnisse. Zu den Medikamenten gehörten prophylaktisches Heparin, Angiotensin-Converting-Enzyme-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker, kaliumsparende Diuretika und Magnesium. Was die Auswirkungen der unterschiedlichen Nierenfunktion betrifft, so hatten 96 % der Patienten eine GFR von mehr als 30 ml/min/1,73 m2, und Patienten mit einer GFR
Tabelle 3: Auswirkungen der Nierenfunktion auf die Kaliumzufuhr.Tabelle 3
Tabelle 4: Auswirkung des Body-Mass-Index.Tabelle 4
Bei der Untersuchung der Auswirkung des BMI auf die Höhe der Kaliumrückführung, die pro 10 mEq verabreichten Kaliums erreicht wurde, hatte die intravenöse Gruppe einen Anstieg des Serumkaliums im Bereich von 0.10 bis 0,17 mEq/L pro 10 mEq verabreicht, während die Patienten, die orales Kalium erhielten, eine Kaliumveränderung im Bereich von 0,12 bis 0,13 mEq/L pro 10 mEq aufwiesen, ohne dass ein Muster zwischen den verschiedenen BMI-Klassifizierungen erkennbar war (Tabelle 4).
Diskussion
Diese Studie untersuchte die Auffüllung der Kaliumzufuhr im stationären Krankenhausumfeld, um die gängige Praxis der Bereitstellung von 10 mEq Kalium für jede gewünschte Erhöhung des Kaliumspiegels um 0,1 mEq zu testen. Wir fanden heraus, dass jede Verabreichung von 10 mEq Kalium insgesamt zu einem mittleren Anstieg des Serumkaliums um 0,13 mEq/L führte. Intravenös verabreichtes Kalium erhöhte den Serumkaliumspiegel etwas stärker als oral verabreichtes Kalium (0,14 pro 10 mEq gegenüber 0,12 pro 10 mEq). Daher kann der orale Kaliumersatz bei Patienten mit normaler Magen-Darm-Funktion mit der Wirkung des intravenösen Ersatzes konkurrieren.
Es wurden Richtlinien für das intravenöse Management der Kaliumergänzung vorgeschlagen, die jedoch den BMI, die Nierenfunktion oder Nebennierenerkrankungen nicht berücksichtigten. Im Vergleich zu früheren Studien, die sich auf eine kritisch kranke Patientenpopulation konzentrierten, stimmten unsere Zahlen mit diesen Studien überein, was die Verordnungsmuster und die Häufigkeit der unerwünschten Wirkungen der Kaliumchloridverabreichung bei Patienten auf der medizinischen Intensivstation betrifft. Diese Studien stimmten auch mit unseren Ergebnissen überein, da der durchschnittliche Anstieg des Serumkaliumspiegels pro 20 mEq-Infusion 0,22-0,25 mEq/L betrug. Ähnlich wie in diesen Studien gab es auch in unserer Studie eine kleine Gruppe von Patienten mit schlechter Nierenfunktion. In der aktuellen Studie lag bei 43 % der Patienten eine leichte Hypokaliämie vor, während 56 % einen normalen Serumkaliumspiegel von ≥ 3,5 mEq/L aufwiesen. Im Grady Health System wird ein Serumkaliumspiegel von weniger als 4 mEq/L in der Regel wieder aufgefüllt. Dies erklärt die hohe Zahl der Patienten in der Studie mit einem Kaliumspiegel, der als normal angesehen wird. Nur wenige Patienten hatten eine mäßige bis schwere Hypokaliämie. Die meisten Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Hypokaliämie wurden aufgrund von Ausschlusskriterien, wie z. B. gleichzeitige intravenöse und orale Kaliumtherapie, aus unserer Studie ausgeschlossen. Es gibt keine Daten, die darauf hindeuten, dass der Grad der Ausgangshypokaliämie den Umfang der erforderlichen Sättigung exponentiell erhöht. Daher wird die Tatsache, dass Patienten mit mittelschwerer oder schwerer Hypokaliämie in der Studie nicht vertreten sind, nicht als Einschränkung der Übertragbarkeit der Studienergebnisse auf Patienten mit allen Hypokaliämiegraden angesehen. Eine weitere Untersuchung der Ausgangscharakteristika ergab, dass die Mehrzahl der Patienten zum Zeitpunkt der Verabreichung ihrer ersten Kaliumdosis zur Sättigung auf einer medizinisch-chirurgischen Station lag. Im Verhältnis zur höheren Akuität der Patienten, die im Allgemeinen auf den anderen Etagen zu finden ist, von denen die Daten stammen, lässt sich ableiten, dass die in diese Studie einbezogenen Patienten eine niedrigere Akuität aufwiesen.
In Bezug auf die Auswirkung gleichzeitiger Medikamente, von denen angenommen wird, dass sie den Serumkaliumspiegel senken, scheint es, dass Medikamente, von denen angenommen wird, dass sie den Serumkaliumspiegel senken, den Betrag, um den der Serumkaliumspiegel pro 10 mEq verabreichtem Kalium anstieg, im Vergleich zum allgemeinen mittleren Anstieg des Serumkaliumspiegels bei allen Patienten verringerten. Die Zahl der Patienten in dieser Kategorie war jedoch gering, so dass es schwierig ist, Verallgemeinerungen zu treffen. Bei Patienten, die Medikamente erhielten, von denen man annimmt, dass sie den Serumkaliumspiegel erhöhen, lag der Anstieg über dem Gesamtmittelwert, wenn sie orales Kalium erhielten, nicht aber, wenn sie intravenöses Kalium erhielten.
Bei der Bewertung der Auswirkungen der Nierenfunktion auf die Veränderung des Serumkaliumspiegels konnten aus der aktuellen Stichprobe keine Schlussfolgerungen gezogen werden, da nur sehr wenige Patienten eine GFR von 2 aufwiesen. Dies könnte darauf zurückzuführen sein, dass Patienten mit einer geringeren Nierenfunktion von den Leistungserbringern aus Sorge vor einer Akkumulation absichtlich kein Kalium verabreicht wurde. Eine größere Patientenpopulation könnte aussagekräftige Ergebnisse und Schlussfolgerungen ermöglichen.
Wir fanden keine Muster für die Auswirkung des BMI auf die Reaktion auf die Kaliumergänzung. Bei Patienten mit normalem BMI, die intravenöses (aber nicht orales) Kalium erhielten, war der Anstieg des Serumkaliumspiegels pro 10 mEq verabreichtem Kalium größer als bei den anderen BMI-Kategorien, ob oral oder intravenös (0,17 mEq/L Anstieg gegenüber 0,10-0,13 mEq/L, jeweils). Der Grund hierfür ist nicht offensichtlich, und es müsste eine weitere Studie durchgeführt werden, um diese Beziehung zu klären. Interessanterweise war die orale Kaliumsupplementierung, wenn sie nach dem BMI kategorisiert wurde, bei Übergewichtigen und Untergewichtigen wirksamer und bei leicht Übergewichtigen gleich stark. Die stärkere Wirkung von intravenösem Kalium war also auf die viel stärkere Reaktion in der normalgewichtigen Gruppe zurückzuführen.
Zu den Einschränkungen der Studie gehören folgende. Bei dieser Studie handelte es sich um eine retrospektive Überprüfung der Krankenblätter, so dass sie von der Genauigkeit der Angaben in den elektronischen Krankenakten abhängig war. Außerdem war die Stichprobengröße gering, so dass es nicht möglich war, einen Unterschied nachzuweisen, insbesondere in Bezug auf die sekundären Endpunkte. Die Laborwerte lagen alle innerhalb von 18 Stunden nach dem ersten Wert, wie es in der klinischen Praxis üblich ist, aber nicht zu einem bestimmten Zeitpunkt wie bei einer prospektiven Studie. Außerdem konnten nicht alle Quellen des Kaliumverlusts oder -gewinns berücksichtigt werden.
Schlussfolgerung
Die Ergebnisse zeigen, dass jede Verabreichung von 10 mEq Kalium den Serumkaliumspiegel um einen Mittelwert von 0,13 mEq/L erhöht. Dieser Wert ist zwar etwas höher, entspricht aber immer noch dem Dogma, dass jede Substitution von 10 mEq einen Anstieg des Serumkaliums um 0,1 mEq/L bewirkt. Die Ergebnisse zeigen außerdem, dass intravenös verabreichtes Kalium den Serumkaliumspiegel in ähnlicher Weise zu beeinflussen scheint wie oral verabreichtes Kalium. Insbesondere verursachten die intravenöse und die orale Kaliumverabreichung einen durchschnittlichen Anstieg des Serumkaliumspiegels um 0,14 bzw. 0,12 mEq/L pro 10 mEq, die verabreicht wurden.
Informationen zur Präsentation der Arbeit als Abstract oder Poster
Methoden und vorläufige Ergebnisse wurden auf der University Health System Consortium Poster Session vorgestellt, die im Dezember 2012 in Las Vegas, NV stattfand.
- Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypocalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
- Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokaliämie und Hyperkaliämie. Postgrad Med J 77: 759-764.
- Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokaliämie-Folgen, Ursachen und Korrekturen. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
- http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
- Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
- Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Medical Surgical Interventions. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
- Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
- Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
- Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
- Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
- Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
- Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
- http://mdrd.com/.
- (2012) Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter 2: 1-138.
- (2012) World Health Organization: Body Mass Index Classification.
- Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypocalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.