Alkohol-Alarm #64

Druckfassung

Nummer 64 Januar 2005

• ALKOHOLISCHE LEBERKRANKHEIT
• ALD – VON DER FETTLEBER ZUR ZIRRHOSE
• DIAGNOSE
• BEHANDLUNG
• TRANSPLANTATION
• Zusammenfassung

ALKOHOLISCHE LEBERKRANKHEIT

Die Leber ist eines der größten und komplexesten Organe des Körpers. Sie speichert lebenswichtige Energie und Nährstoffe, stellt Proteine und Enzyme her, die für eine gute Gesundheit notwendig sind, schützt den Körper vor Krankheiten und hilft, schädliche Giftstoffe wie Alkohol abzubauen und aus dem Körper zu entfernen.

Da die Leber das wichtigste Organ für die Verstoffwechselung von Alkohol ist, ist sie besonders anfällig für alkoholbedingte Schäden. Schon drei Drinks auf einmal können toxische Wirkungen auf die Leber haben, wenn sie mit bestimmten rezeptfreien Medikamenten kombiniert werden, z. B. solchen, die Paracetamol enthalten.

Diese Ausgabe von Alcohol Alert befasst sich mit der Diagnose und Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung (ALD), einer ernsten und potenziell tödlichen Folge des Alkoholkonsums. Eine weitere Erkrankung, Hepatitis C, die hier ebenfalls vorgestellt wird, tritt häufig bei Patienten mit ALD auf.

ALD – VON DER FETTLEBER ZUR ZIRRHOSE

ALD umfasst drei Erkrankungen: Fettleber, alkoholische Hepatitis und Zirrhose. Starker Alkoholkonsum schon nach wenigen Tagen kann zu einer „Fettleber“ oder Steatose führen – dem frühesten Stadium der alkoholischen Lebererkrankung und der häufigsten alkoholbedingten Lebererkrankung. Die Steatose ist durch eine übermäßige Ansammlung von Fett in den Leberzellen gekennzeichnet. Dieser Zustand kann jedoch rückgängig gemacht werden, wenn der Alkoholkonsum eingestellt wird.

Längerer starker Alkoholkonsum kann zu einer schwereren und potenziell tödlichen Erkrankung führen, der alkoholischen Hepatitis, einer Leberentzündung. Zu den Symptomen gehören Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Fieber, Bauchschmerzen und Empfindlichkeit, Gelbsucht und manchmal auch geistige Verwirrung. Wissenschaftler glauben, dass diese Entzündung bei fortgesetztem Alkoholkonsum bei einigen Patienten schließlich zu einer alkoholischen Zirrhose führt, bei der gesunde Leberzellen durch Narbengewebe (Fibrose) ersetzt werden, so dass die Leber ihre lebenswichtigen Funktionen nicht mehr erfüllen kann.

Das Vorhandensein einer alkoholischen Hepatitis ist ein Warnsignal dafür, dass eine Zirrhose bald folgen könnte: Bis zu 70 Prozent aller Patienten mit alkoholischer Hepatitis entwickeln später eine Zirrhose (1). Patienten mit alkoholischer Hepatitis, die mit dem Trinken aufhören, können sich vollständig von der Lebererkrankung erholen, oder sie können immer noch eine Zirrhose entwickeln.

Leberzirrhose ist eine der Haupttodesursachen in den Vereinigten Staaten (2,3). Im Jahr 2000 war sie die zwölfthäufigste Todesursache. Die Sterblichkeitsrate bei Leberzirrhose ist je nach Altersgruppe sehr unterschiedlich: Sie ist bei jungen Menschen sehr niedrig, steigt aber im mittleren Alter erheblich an. Tatsächlich ist die Zirrhose die vierthäufigste Todesursache bei Menschen im Alter von 45-54 Jahren (4).

Neben Alkohol können auch andere Faktoren die Entwicklung von ALD beeinflussen, darunter demografische und biologische Faktoren wie ethnischer und rassischer Hintergrund, Geschlecht, Alter, Bildung, Einkommen, Beschäftigung und eine Familiengeschichte mit Alkoholproblemen (5).

Frauen haben ein höheres Risiko als Männer, eine Leberzirrhose zu entwickeln (6). Dieses höhere Risiko kann auf Unterschiede in der Art und Weise zurückzuführen sein, wie Alkohol aufgenommen und abgebaut wird. Wenn eine Frau trinkt, erreicht der Alkohol in ihrem Blutkreislauf einen höheren Wert als bei einem Mann, selbst wenn beide die gleiche Menge trinken. Auch die Chemikalien, die am Abbau von Alkohol beteiligt sind, unterscheiden sich zwischen Männern und Frauen. So enthält der Magen von Frauen möglicherweise weniger von einem Schlüsselenzym (Alkoholdehydrogenase), das für den anfänglichen Abbau von Alkohol benötigt wird. Dies bedeutet, dass Frauen Alkohol langsamer abbauen und ihre Leber über längere Zeit höheren Blutalkoholkonzentrationen aussetzen (7) – eine Situation, die für die Leber potenziell toxisch ist. Unterschiede beim Abbau und der Beseitigung von Alkohol im Körper einer Frau können auch damit zusammenhängen, wie viel und wie oft sie trinkt, mit der Tatsache, dass in ihrem Körper Östrogen vorhanden ist, und sogar mit ihrer Lebergröße (8).

DIAGNOSE

Die Diagnose von ALD ist eine Herausforderung. Eine Vorgeschichte mit starkem Alkoholkonsum sowie bestimmte körperliche Anzeichen und positive Labortests für Lebererkrankungen sind die besten Indikatoren für eine Erkrankung. Alkoholabhängigkeit ist nicht unbedingt eine Voraussetzung für ALD, und ALD kann schwer zu diagnostizieren sein, weil die Patienten ihren Alkoholmissbrauch oft verharmlosen oder leugnen. Noch verwirrender ist die Tatsache, dass körperliche Untersuchungen und Laborbefunde nicht unbedingt auf ALD hinweisen (9).

Die Diagnose stützt sich in der Regel auf Labortests von drei Leberenzymen: Gamma-Glutamyltransferase (GGT), Aspartat-Aminotransferase (AST) und Alanin-Aminotransferase (ALT). Eine Lebererkrankung ist die wahrscheinlichste Diagnose, wenn der AST-Wert mehr als doppelt so hoch ist wie der ALT-Wert (9), ein Verhältnis, das in einigen Studien bei mehr als 80 Prozent der Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung festgestellt wurde. Ein erhöhter Wert des Leberenzyms GGT ist ein weiterer Indikator für starken Alkoholkonsum und Leberschäden. Von den drei Enzymen ist GGT der beste Indikator für übermäßigen Alkoholkonsum, aber GGT ist in vielen Organen vorhanden und wird auch durch andere Drogen erhöht, so dass hohe GGT-Werte nicht unbedingt bedeuten, dass der Patient Alkohol missbraucht.

BEHANDLUNG

Behandlungsstrategien für ALD umfassen Änderungen des Lebensstils, um den Alkoholkonsum, das Zigarettenrauchen und die Fettleibigkeit zu reduzieren, eine Ernährungstherapie, eine pharmakologische Therapie und möglicherweise eine Lebertransplantation (im Falle einer Zirrhose).
Änderung des Lebensstils
-Alkoholabstinenz ist von entscheidender Bedeutung, um weitere Leberschäden, Narbenbildung und möglicherweise Leberkrebs zu verhindern; sie scheint Patienten in jedem Stadium der Krankheit zu nutzen. Obwohl nur wenige Studien speziell die Auswirkungen der Alkoholabstinenz auf das Fortschreiten der ALD untersucht haben, haben praktisch alle Studien gezeigt, dass der Verzicht auf Alkohol vorteilhaft ist (10,11).

Viele Menschen, die Alkohol trinken, rauchen auch Zigaretten, und europäische Studien haben ergeben, dass die Vernarbung der Leber bei ALD-Patienten, die geraucht haben, schneller auftritt (12,13). Fettleibigkeit ist ein weiterer Faktor, der mit Lebererkrankungen in Verbindung gebracht wird, insbesondere mit der Entwicklung einer Fettleber und der nichtalkoholischen Steatohepatitis, einer Erkrankung, die der alkoholischen Hepatitis ähnelt. Der Verzicht auf das Rauchen und die Beibehaltung eines gesunden Gewichts sind daher zwei weitere Maßnahmen, die Patienten ergreifen können, um weitere Leberschäden zu verringern oder zu verhindern.

Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung

• Änderung des Lebensstils (Verringerung des Alkoholkonsums, Aufgabe des Rauchens, Gewichtsabnahme).

• Angemessene Nahrungsergänzung, Vitaminergänzung.

• Verwendung von Pentoxifyllin oder Prednison bei alkoholischer Hepatitis.

• Komplementär- und Alternativmedizin (z. B., SAMe) bei Zirrhose.

• Transplantation bei ausgewählten abstinenten Patienten mit schwerer Erkrankung.

Ernährungstherapie
Obwohl alkoholische Getränke Kalorien enthalten, deuten Forschungsergebnisse darauf hin, dass diese Kalorien unter bestimmten Bedingungen für den Körper nicht so wertvoll sind wie die aus anderen Nährstoffen (14). Darüber hinaus leiden viele Alkoholiker an Unterernährung, die zu Leberschäden und einer Beeinträchtigung der Leberfunktion führen kann (15). Viele Trinker nehmen weniger als die empfohlene Tagesmenge an Kohlenhydraten, Proteinen, Fetten, Vitaminen (A, C und B, insbesondere Thiamin) und Mineralstoffen (wie Kalzium und Eisen) zu sich.
Um diesen Mangelzuständen vorzubeugen, sollte der Arzt Alkoholikern eine ausgewogene Ernährung anbieten. Nahrungsergänzungsmittel können einige der schädlichen Auswirkungen des Alkohols verhindern oder abmildern. So lassen sich beispielsweise Hirnschäden, die durch einen Mangel an Vitamin B1 entstehen und zu Erkrankungen wie dem Wernicke-Korsakoff-Syndrom führen können, bis zu einem gewissen Grad rückgängig machen. Da Vitamin B1 im Allgemeinen sicher verabreicht werden kann, empfehlen Ärzte häufig, dass alle Alkoholiker, die sich einer Behandlung unterziehen, 50 Milligramm Thiamin pro Tag erhalten (entweder durch Injektion, wenn die Patienten im Krankenhaus sind, oder durch den Mund). Alkoholiker sollten auch die Vitamine B2 (Riboflavin) und B6 (Pyridoxin) in den Dosierungen erhalten, die in Standard-Multivitaminen enthalten sind. Vitamin A kann jedoch in Verbindung mit Alkohol toxisch wirken und sollte nur Alkoholikern verabreicht werden, bei denen ein Mangel nachgewiesen ist und die ihren Alkoholkonsum einstellen oder erheblich reduzieren können (15).

Zusätzlich zu Nahrungsergänzungsmitteln können Alkoholiker mit mäßiger Unterernährung von einer Behandlung mit anabolen Steroiden profitieren (16). Diese vom männlichen Hormon Testosteron abgeleiteten Präparate können kurzfristig eingesetzt werden, um den „Aufbau“ des gesamten Körpers zu fördern, und können daher den Alkoholikern helfen, sich besser von der Unterernährung zu erholen.

Aufkommende Therapien
Tierversuche helfen den Forschern, andere Nahrungsergänzungsmittel zu finden, die bei der Behandlung von Lebererkrankungen helfen können. So kann beispielsweise der Verzehr bestimmter gesunder Fette (so genannter mittelkettiger Triglyceride oder MCTs) dazu beitragen, die Ansammlung schädlicher Fette in der Leber zu verringern (17,18). MCTs sind in der Regel nur in Reformhäusern als Nahrungsergänzungsmittel erhältlich.

Oxidativer Stress spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer alkoholischen Lebererkrankung. Oxidativer Stress tritt auf, wenn sich im Körper schädliche Sauerstoffmoleküle, so genannte freie Radikale, bilden. Diese Moleküle sind stark geladen und sehr instabil. In ihrem Bestreben, sich mit dem nächstgelegenen Molekül zu verbinden, verursachen sie zelluläre Veränderungen, verletzen die Zellen und verändern ihre Funktion. Antioxidantien können helfen, diese Schäden durch freie Radikale zu verhindern.

Ein wichtiges Antioxidans, Glutathion (GSH), kann nicht als Nahrungsergänzungsmittel verwendet werden, da diese Substanz nicht direkt in die vom oxidativen Stress bedrohten Zellen gelangen kann. Die Forscher verwenden jedoch eine Vorläufersubstanz, das Molekül S-Adenosylmethionin (SAMe), das in die Zellen eindringen kann und dann zu dem hilfreichen Antioxidans abgebaut wird. Als SAMe in einer klinischen Studie Patienten mit alkoholischer Leberzirrhose verabreicht wurde, war die Wahrscheinlichkeit, dass sie innerhalb der nächsten zwei Jahre starben oder eine Lebertransplantation benötigten, deutlich geringer als bei Patienten, die eine inaktive Substanz (d. h. ein Placebo) erhalten hatten (19). Außerdem wurden in der Studie praktisch keine schädlichen Nebenwirkungen der SAMe-Behandlung festgestellt. Somit scheint dieser Ansatz vielversprechend für die Behandlung von Patienten mit ALD zu sein (20).

Pharmakologische Therapie
Weder für alkoholische Zirrhose noch für alkoholische Hepatitis gibt es eine von der FDA zugelassene Therapie. Es wurden jedoch mehrere Medikamente „off label“ eingesetzt, darunter Pentoxifyllin (PTX) und Kortikosteroide. PTX hat sich bei Patienten mit schwerer alkoholischer Hepatitis als wirksam erwiesen. Akriviadis und Kollegen (21) behandelten 49 Patienten 4 Wochen lang mit PTX und 52 Patienten mit Placebo (Vitamin B12) und stellten fest, dass PTX das Überleben verbesserte: 12 PTX-Patienten starben (24,5 Prozent), verglichen mit 24 Placebo-Patienten (46 Prozent).

Obwohl Kortikosteroide die am umfassendsten untersuchte Therapieform für alkoholische Hepatitis sind, ist ihr Nutzen möglicherweise nur von kurzer Dauer. Mathurin und Kollegen (22) berichteten über eine signifikante Verbesserung der Überlebensrate nach 28 Tagen (85 Prozent gegenüber 65 Prozent) bei schwer erkrankten Patienten mit alkoholischer Hepatitis, aber dieser Überlebensvorteil hielt nicht viel länger als ein Jahr an. Die meisten Forscher sind sich einig, dass der Einsatz von Kortikosteroiden Patienten mit schwerster Lebererkrankung vorbehalten bleiben sollte. Darüber hinaus haben Steroide gut dokumentierte Nebenwirkungen, darunter ein erhöhtes Infektionsrisiko, das bei Patienten mit alkoholischer Hepatitis bereits erheblich ist (9).

TRANSPLANTATION

Die Lebertransplantation ist derzeit die einzige definitive Behandlung für schweres (Endstadium) Leberversagen. Zwischen 1992 und 2001 wurden in den Vereinigten Staaten insgesamt 41.734 Lebertransplantationen mit Organen von Leichenträgern durchgeführt (23). Davon wurden 12,5 Prozent bei Patienten mit ALD und 5,8 Prozent bei Patienten mit ALD und einer gleichzeitigen Infektion mit dem Hepatitis-C-Virus (HCV) durchgeführt, womit ALD der zweithäufigste Grund (nach der HCV-Infektion allein) für eine Transplantation war (24).

ALD-Patienten müssen sich einer gründlichen Untersuchung unterziehen, um festzustellen, ob sie für eine Transplantation in Frage kommen. Dabei werden alle gleichzeitig bestehenden medizinischen Probleme wie Herzschäden, Krebs, Bauchspeicheldrüsenentzündung und Osteoporose untersucht, die das Ergebnis der Transplantation beeinflussen könnten. Sie umfasst auch eine psychologische Beurteilung, um diejenigen Patienten zu ermitteln, die am ehesten abstinent bleiben und die strenge medizinische Behandlung nach dem Eingriff einhalten werden (24).

Damit die Transplantation bei alkoholkranken Patienten erfolgreich verläuft, ist es unerlässlich, dass sie nach dem Eingriff abstinent bleiben und ein anspruchsvolles medizinisches Regime einhalten (z. B. konsequent die notwendigen Medikamente zur Abstoßung einnehmen). Die routinemäßige Durchführung psychiatrischer Untersuchungen, bevor die Patienten in die Liste der Transplantationskandidaten aufgenommen werden, hilft dabei, diejenigen zu identifizieren, die diese Kriterien möglicherweise nicht erfüllen können (24).

Aufgrund des Mangels an Spenderorganen ist die Transplantation bei Patienten mit alkoholischer Lebererkrankung nach wie vor umstritten, vor allem aus der Sorge heraus, dass die transplantierte Leber „verschwendet“ werden könnte, wenn ein Patient einen Rückfall erleidet und die neue Leber ebenfalls beschädigt. Die Rückfallquote bei Patienten nach einer Transplantation ist jedoch niedriger als bei Patienten, die sich einer Alkoholtherapie unterziehen, und schwere Rückfälle, die sich negativ auf die transplantierte Leber oder den Patienten auswirken, sind ungewöhnlich. Im Gegensatz dazu kommt es bei Patienten, die aufgrund einer Infektion mit Hepatitis-B- oder Hepatitis-C-Viren ein Transplantat erhalten, in der Regel zu einem Wiederauftreten der Krankheit, und es ist wahrscheinlicher, dass die transplantierte Leber aufgrund eines Wiederauftretens dieser Infektionen verloren geht (24).
Eine weitere Befürchtung ist, dass Patienten mit ALD nicht in der Lage sind, das Medikamentenregime zur Abstoßung einzuhalten, doch dies wurde durch die Forschung nicht bestätigt. Die Abstoßungsraten bei Patienten, die wegen ALD transplantiert werden, sind ähnlich hoch wie bei Patienten, die wegen einer anderen Lebererkrankung transplantiert werden, was darauf hindeutet, dass die Patienten die Medikamente zur Abstoßungshemmung vergleichbar gut einhalten. Schließlich wurde angenommen, dass ALD-Patienten mehr Ressourcen verbrauchen und damit höhere Kosten verursachen würden als Nicht-ALD-Patienten, aber auch diese Annahme wurde nicht durch Forschungsergebnisse bestätigt (25).

Im Gegensatz zu diesen negativen Annahmen über den Einsatz von Lebertransplantationen bei ALD-Patienten sind viele Kliniker der Meinung, dass ALD in der Tat ein hervorragender Grund für eine Lebertransplantation ist. Die allgemeine Verbesserung bei Patienten mit ALD nach der Transplantation, einschließlich der höheren Produktivität und der besseren Lebensqualität, spricht dafür, diese Patienten für eine Lebertransplantation in Betracht zu ziehen. Außerdem dürften die langfristigen Kosten der Transplantation und der anschließenden Behandlung des alkoholkranken Patienten niedriger sein als die Kosten für die Behandlung von Alkoholismus und ALD ohne Transplantation (26).

Zusammenfassung

Die Leber ist eines der größten Organe des Körpers. Sie erfüllt viele der lebenswichtigen Funktionen, die für die Erhaltung der Gesundheit notwendig sind. Die Leber ist bemerkenswert widerstandsfähig, wenn es darum geht, auf Krankheiten und Infektionen zu reagieren, und kann unter bestimmten Umständen sogar ganz neue Teile von sich selbst bilden, um die kranken zu ersetzen.
Alkohol ist ein besonders leberschädigendes Toxin, und die alkoholische Lebererkrankung – insbesondere die Leberzirrhose – ist eine der häufigsten Ursachen für alkoholbedingte Todesfälle. Nicht jeder, der viel trinkt, entwickelt eine ALD. Neben dem Alkohol beeinflussen auch andere Faktoren die Entwicklung der Krankheit, darunter demografische, biologische und Umweltfaktoren. Dennoch kann der Verzicht auf Alkohol dazu beitragen, die ALD zu lindern oder sogar rückgängig zu machen, insbesondere in den frühen Stadien der Krankheit.

Zur Behandlung von ALD gehören Änderungen der Lebensweise, wie z. B. die Einstellung oder Verringerung des Alkoholkonsums, die Aufgabe des Rauchens und die Beibehaltung eines gesunden Gewichts. Bei einer alkoholischen Hepatitis können die Ärzte Medikamente wie Pentoxifyllin oder Prednison verschreiben. Außerdem können Patienten Nahrungsergänzungsmittel oder komplementär- und alternativmedizinische Präparate wie SAMe bei Leberzirrhose einnehmen. Schwere ALD wird am besten mit einer Transplantation bei ausgewählten abstinenten Patienten behandelt.

(1) Bird, G.L., und Williams, R. Factors determining cirrhosis in alcoholic liver disease. Molecular Aspects of Medicine 10(2):97-105, 1988. (2) Yoon, Y.-H.; Yi, H.; Grant, B.F.; et al. Surveillance Report No. 60: Liver Cirrhosis Mortality in the United States, 1970-99. Washington, DC: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 2002. (3) Minino, A.; Arias, E.; Kochanek, K.D.; et al. Todesfälle: Endgültige Daten für 2000. Nationale Berichte zur Lebensstatistik 50: 1-107, 2002. (4) Mann, R.E.; Smart, R.G.; und Govoni, R. The epidemiology of alcoholic liver disease. Alcohol Research & Health 27(3): 209-219, 2003. (5) Jones-Webb, R. Trinkmuster und Probleme unter Afroamerikanern: Recent findings. Alkohol Gesundheit & Forschung Welt 22(4): 260-264, 1998. (6) Tuyns, A.J., und Péquignot, G. Erhöhtes Risiko einer Asziteszirrhose bei Frauen in Verbindung mit Alkoholkonsum. Internationale Zeitschrift für Epidemiologie 13:53-57, 1984. (7) Frezza, M.; Di Padova, C.; Pozzato, G.; et al. High blood alcohol levels in women: The role of decreased gastric alcohol dehydrogenase activity and first-pass metabolism. New England Journal of Medicine 322:95-99, 1990. (8) Ramchandani, V.A.; Bosron, W.F.; and Li, T.K. Research advances in ethanol metabolism. Pathologie Biologie 49:676-682, 2001. (9) Marsano, L.S.; Mendez, C.; Hill, D.; et al. Diagnosis and treatment of alcoholic liver disease and its complications. Alcohol Research & Health 27(3):247-256, 2003. (10) Powell, W.J., Jr. und Klatskin, G. Duration of survival in patients with Laennec’s cirrhosis. Einfluss des Alkoholentzugs und mögliche Auswirkungen der jüngsten Änderungen in der allgemeinen Behandlung der Krankheit. Amerikanische Zeitschrift für Medizin 44(3):406-420, 1968. (11) Merkel, C.; Marchesini, G.; Fabbri, A.; et al. The course of galactose elimination capacity in patients with alcoholic cirrhosis: Mögliche Verwendung als Surrogatmarker für den Tod. Hepatologie 24(4): 820-823, 1996. (12) Klatsky, A.L., und Armstrong, M.A. Alkohol, Rauchen, Kaffee und Zirrhose. Amerikanische Zeitschrift für Epidemiologie 136(10):1248-1257, 1992. (13) Corrao, G.; Lepore, A.R.; Torchio, P.; et al. The effect of drinking coffee and smoking cigarettes on the risk of cirrhosis associated with alcohol consumption. Eine Fall-Kontroll-Studie. Europäische Zeitschrift für Epidemiologie 10(6):657-664, 1994. (14) Pirola, R.C., und Lieber, C.S. The energy cost of the metabolism of drugs including ethanol. Pharmakologie 7:185-196, 1972. (15) Lieber, C.S. Beziehungen zwischen Ernährung, Alkoholkonsum und Lebererkrankungen. Alcohol Research & Health 27(3):220-231, 2003. (16) Mendenhall, C.; Roselle, G.A.; Gartside, P.; et al. Relationship of protein calorie malnutrition to alcoholic liver disease: Eine erneute Untersuchung von Daten aus zwei kooperativen Studien der Veteranenverwaltung. Alcoholism: Klinische und experimentelle Forschung 19(3):635-641, 1995. (17) Nanji, A.A.; Yang, E.K.; Fogt, F.; et al. Medium-chain triglycerides and vitamin E reduce the severity of established experimental alcoholic liver disease. Zeitschrift für Pharmakologie und experimentelle Therapeutik 277:1694-1700, 1996. (18) Nanji, A.A.; Jokelainen, K.; Tipoe, G.L.; et al. Dietary saturated fatty acids reverse inflammatory and fibrotic changes in rat liver despite continued ethanol administration. Zeitschrift für Pharmakologie und experimentelle Therapeutik 299:638-644, 2001. (19) Mato, J.M.; Camara, J.; Fernandez de Paz, J.; et al. S-Adenosylmethionine in alcoholic liver cirrhosis: Eine randomisierte, placebokontrollierte, doppelblinde, multizentrische klinische Studie. Zeitschrift für Hepatologie 30(6):1081-1089, 1999. (20) Lieber, C.S. S-Adenosylmethionin (SAMe): Seine Rolle bei der Behandlung von Lebererkrankungen. American Journal of Clinical Nutrition 76:1183S-1187S, 2002. (21) Akriviadis, E.; Botla, R.; Briggs, W.; et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: Eine doppelblinde, placebokontrollierte Studie. Gastroenterologie 119(6):1637-1648, 2000. (22) Mathurin, P.; Mendenhall, C.L.; Carithers, R.L., Jr.; et al. Corticosteroids improve short-term survival in patients with severe alcoholic hepatitis (AH): Individuelle Datenanalyse der letzten drei randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudien mit Kortikosteroiden bei schwerer AH. Zeitschrift für Hepatologie 36(4):480-487, 2002. (23) Vereinigtes Netzwerk für Organspende (UNOS). Öffentliche Daten des wissenschaftlichen UNOS/OPTN-Registers. Abgerufen im Dezember 2002. Verfügbar unter http://www.unos.org. (24) Anantharaju, A., und Van Thiel, D.H. Lebertransplantation bei alkoholischer Lebererkrankung. Alcohol Research & Health 27(3):257-269, 2003. (25) Campbell, D.A., Jr., und Lucey, M.R. Lebertransplantation bei alkoholischer Zirrhose. In: Busuttil, R.W., und Klintmalm, G.B., eds. Lebertransplantation, 1. Auflage. Philadelphia: W.B. Saunders, 1996. S. 145-150. (26) Keeffe, E.B. Komorbiditäten der alkoholischen Lebererkrankung, die das Ergebnis der orthotopen Lebertransplantation beeinflussen. Liver Transplantation and Surgery 3:251-257, 1997.

Ressourcen

Quellenmaterial für diesen Alcohol Alert erschien ursprünglich in der Zeitschrift Alcohol Research & Health, „Alcoholic Liver Disease: Part I, An Overview“ und „Alcoholic Liver Disease: Part II, Mechanisms of Injury“ (Vol. 27, Nr. 3 und 4, 2003).

Alcohol Research & Health ist die vierteljährlich erscheinende, von Experten begutachtete Zeitschrift des National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism. Jede Ausgabe befasst sich eingehend mit einem Thema aus dem Bereich der Alkoholforschung.
Zurückliegende Ausgaben von Alcohol Research & Health und zusätzliche Ressourcen können von der Website des NIAAA heruntergeladen werden: www.niaaa.nih.gov. Abonnements sind beim Superintendent of Documents für $25 erhältlich. Schreiben Sie an New Orders, Superintendent of Documents, P.O. Box 371954, Pittsburgh, PA 15250-7954; oder faxen Sie an 202/512-2250.

Alles im Alcohol Alert enthaltene Material ist gemeinfrei und darf ohne Genehmigung der NIAAA verwendet oder reproduziert werden. Die Angabe der Quelle ist erwünscht.

Kopien des Alcohol Alert sind kostenlos erhältlich beim
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism Publications Distribution Center
P.O. Box 10686, Rockville, MD 20849-0686.

Print version

Prepared: Januar 2005