Forståelse af baseoverskud – en oversigtsartikel

Arteriel blodgasanalyse har to kliniske anvendelser: vurdering af iltningsstatus i blodet og vurdering af syre-base-status. Vurdering af syre-base-status afhænger af måling af pH og kuldioxidpartialtryk (pCO2) i en prøve af arterielt blod ved hjælp af elektroder, der er anbragt i blodgasanalysatoren, og to yderligere beregnede parametre, bikarbonatkoncentration (HCO3-) og baseoverskud (BE), som er afledt ved beregning af målte pH- og pCO2-værdier.
Kendskab til patientens pH, pCO2 og HCO3- er tilstrækkeligt til at afgøre, om syre-base-status er normal (alle tre parametre inden for deres respektive normalområde), og hvis det ikke er tilfældet, vil det indikere, hvilken af de fire ukompenserede syre-base-forstyrrelser (respiratorisk acidose, respiratorisk alkalose, metabolisk acidose og metabolisk alkalose) der er til stede. Hver af disse ukompenserede syre-baseforstyrrelser er karakteriseret ved et bestemt mønster af pH-, pCO2- og HCO3–resultater og afhænger af den opfattelse, at pCO2 er den respiratoriske komponent af syre-basebalancen, og HCO3- er den (ikke-respiratoriske) metaboliske komponent af syre-basebalancen.
Så hvordan bidrager baseoverskud til vurderingen af patientens syre-base-status, og hvad er baseoverskud egentlig? Svarene på disse spørgsmål findes i denne nyligt offentliggjorte oversigtsartikel om baseoverskud, som hjælper med at afmystificere aspekter af denne noget kontroversielle blodgasparameter, som studerende i syre-basepatofysiologi ofte har svært ved at forstå.
Artiklen begynder med en nyttig kort historisk oversigt over anvendelsen af blodgasanalyse til vurdering af syre-base-status fra begyndelsen af blodgasanalyse i begyndelsen af 1950’erne. Vi lærer her, at begrebet baseoverskud blev udviklet i 1958 af to danske kliniske biokemikere, der var pionerer inden for blodgasanalyse, Poul Astrup og Ole Siggaard-Andersen, på grundlag af in vitro-eksperimenter med humanblodtitrering på mennesker.
Sigtet med deres eksperimenter var at udvikle et indeks (de kaldte det baseoverskud) til at kvantificere den (ikke-respiratoriske) metaboliske komponent af syre-base-balancen. De definerede baseoverskud som den mængde stærk syre (i mmol/L), der skal tilsættes in vitro til 1 liter fuldt iltet blod for at bringe prøven tilbage til standard (normale) betingelser (pH 7,40, pCO2 40 mmHg og temperatur 37 °C.) Selvfølgelig, som forfatteren påpeger, hvis blodet allerede har en pH på 7,40, en pCO2 på 40 mmHg og en temperatur på 37 °C, så er baseoverskuddet pr. definition 0 mmol/L.
Den opfattelse, at baseoverskuddet var, som Astrup og Siggaard-Andersen hævdede, et nøjagtigt indeks for den ikke-respiratoriske komponent af syre-base-balancen, blev anfægtet af amerikanske eksperter på området, hvilket fremskyndede den såkaldte “store transatlantiske syre-base-debat”, som forfatteren skitserer. Som svar på den amerikanske kritik af de antagelser, der blev gjort i forbindelse med udviklingen af den ligning, der blev anvendt til at beregne baseoverskuddet, foretog Siggaard-Andersen en mindre ændring (som forfatteren af denne anmeldelse beskriver i detaljer) af ligningen og kaldte det ændrede indeks: standard base excess (SBE).
I forlængelse af dette historiske perspektiv fokuserer forfatteren på den forvirrende nomenklatur omkring begrebet basisoverskud og definerer nogle begreber, herunder: faktisk basisoverskud (ABE), standardbasisoverskud (SBE) og basisunderskud (BD). Han beskriver også i detaljer de ligninger, der anvendes i blodgasanalysealgoritmer til at beregne ABE og SBE.
Der følger et afsnit, der er afsat til en diskussion af, hvordan SBE kan anvendes til fuldt ud at belyse syre-baseforstyrrelser, herunder kompenserede syre-baseforstyrrelser og blandede syre-baseforstyrrelser. Forfatteren giver især to algoritmer, der inkorporerer SBE (og albuminkorrigeret aniongab): Den ene til undersøgelse af acidæmi (pH 7,42). Der er medtaget tre casehistorier for at illustrere brugen af disse algoritmer.
Den sidste del af denne artikel er en gennemgang og diskussion af den akkumulerede dokumentation i litteraturen for, at SBE er en nyttig prædiktor for sværhedsgraden af kritisk sygdom i forbindelse med hypovolæmisk shock og deraf følgende metabolisk acidose.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.