Evaluering af ændringen i serumkaliumniveauet efter kaliumadministration | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Department of Hematology/Oncology, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Department of Pharmacy, Grady Health System, USA
3Renal Division, Emory University School of Medicine, USA

Abstract

Baggrund:På grund af begrænsede data og inkonsistente anbefalinger for kaliumerstatning undersøgte denne undersøgelse forholdet mellem den mængde kalium, der administreres, og den efterfølgende ændring i serumkaliumniveauet.

Objektiv:Formålet med denne undersøgelse var at kvantificere ændringen i serumkaliumniveauet efter intravenøs eller oral kaliumadministration. Sekundære mål omfatter undersøgelse af den mulige indflydelse af samtidig medicinering, nyrefunktion og body mass index (BMI).

Metoder:Denne undersøgelse var en institutionel gennemgang, bestyrelse godkendt, single-center, retrospektiv, medicinsk journalgennemgang. Patienter, der modtog en første dosis intravenøs (IV) eller oral (PO) kalium på eller under indlæggelsen, blev inkluderet i undersøgelsen. Det primære resultatmål var den gennemsnitlige ændring i serumkalium i milliekvivalent/liter (mEq/L) pr. hver 10 milliekvivalent (mEq) kalium, der blev administreret.

Resultater:To hundrede og tres patienter blev inkluderet i analysen. Der var en samlet gennemsnitlig stigning i serumkaliumniveauet på 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO og IV) pr. 10 mEq kalium, der blev administreret. Der var en gennemsnitlig stigning på 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) og 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) i serumkaliumniveauet mellem grupperne, som ikke var statistisk signifikant (p = 0,12). For patienter, der fik medicin, som formodes at forårsage fald i serumkalium, havde patienter, der fik IV-kalium eller PO-kalium, en gennemsnitlig stigning på henholdsvis 0,07 og 0,11 mEq/L (p = 0,36). For patienter, der fik medicin, som formodes at øge serumkalium, havde patienter, der fik intravenøs kalium og oral kalium, en gennemsnitlig stigning i serumkalium på henholdsvis 0,12 og 0,14 mEq/L (p = 0,24). Der kunne ikke drages resultater med hensyn til virkningen af nyrefunktionsforstyrrelser på grund af den minimale repræsentation af disse patienter. Endvidere syntes BMI ikke at have indflydelse på graden af kaliumtilførsel.

Konklusioner:Hver 10 mEq kalium øgede serumkalium 0,13 mEq/L. Der blev set lignende dosisresponser, uanset om der blev givet IV eller PO kalium. Denne undersøgelse støtter den almindelige praksis med at administrere 10 mEq kalium for hver 0,1 mEq/L ønsket stigning i serumkalium.

Nøgleord

Elektrolytter, Klinisk farmaci, Voksenmedicin, Intern medicin, Evidensbaseret medicin

Baggrund

Hypokaliæmi defineres som en serumkaliumkoncentration på mindre end 3,5 mEq/L med normalområdet 3,5-5 mEq/L . Hypokaliæmi er klassificeret i stadier af mild (3-3,4 mEq/L), moderat (2,5-2,9 mEq/L) og svær (1]. Ved undersøgelse af kaliumhomøostasens fysiologi er 98 % af kroppens samlede kalium, hvilket svarer til ca. 3 400 mEq hos den gennemsnitlige person, til stede i det intracellulære rum. Serumkalium er en måling af de 2 %, der befinder sig i det ekstracellulære rum, og det er ca. 70 mEq hos de fleste mennesker. Der skal et betydeligt tab af kaliumlagre til for at se et fald i serumkaliumniveauet (dvs. det ekstracellulære rum) på grund af denne store mængde kalium i det intracellulære rum, der hjælper med at kompensere for ethvert tab .

Hypokalæmi er en almindelig elektrolytforstyrrelse hos indlagte patienter og skønnes at forekomme hos ca. 20 % af de patienter, der indlægges på medicinsk-kirurgiske afdelinger, og så højt som 40 % af patienterne på intensivafdelinger . Alvorlige konsekvenser af hypokaliæmi omfatter hjerterytmeforstyrrelser, rhabdomyolyse og muskelsvaghed, der fører til respirationsdepression eller ileus. Kronisk hypokaliæmi kan forårsage øget ammoniagenese, koncentrationsfejl i urinen, polyuri, hypertension, syre-baseforstyrrelser og hyperglykæmi .

Kaliumtilførsel er indiceret, når kroppens samlede kaliumlagre er nedsat, og graden af hypokaliæmi korrelerer med omfanget af kaliummanglen . Overvejelsen om at genopfylde kalium via den orale eller intravenøse vej afhænger af patientens evne til at tage oral medicin og af, om han/hun har et normalt fungerende mave-tarmkanale system. Patientspecifikke variabler som f.eks. nyrefunktion og kropsoverflade er blevet foreslået som værende vigtige for beslutningen om at replete kalium .

Der mangler evidens for, hvilken dosis kalium der skal indgives for at øge et serumkaliumniveau med en vis mængde . Almindelig praksis er blevet at tilføre 10 mEq kalium for hver 0,1 mEq/L ønsket stigning i kaliumniveauet . Der findes en mangel på undersøgelser og dermed retningslinjer, der kan give vejledning om, hvordan man mest hensigtsmæssigt griber repletion af kalium til indlagte patienter an.

De fleste undersøgelser undersøger udelukkende en kritisk syg patientpopulation. En retrospektiv undersøgelse af Kruse og Carlson fra 1990 undersøgte en population på en medicinsk intensivafdeling. Den gennemsnitlige stigning i serumkaliumniveauet pr. 20 mEq IV-kalium, der blev infunderet, var 0,25 mmol/L . Resultaterne blev gentaget i en anden undersøgelse i 1994 af Kruse og andre kolleger, hvor man denne gang undersøgte sikkerheden ved hurtig korrektion af hypokaliæmi (20 mmol IV over 1 time) ved hjælp af koncentrerede intravenøse kaliumkloridinfusioner (200 mmol/L) i en kritisk syg patientpopulation. Serumkaliumniveauet viste sig at være steget med gennemsnitligt 0,25 mmol/L, når det blev målt et stykke tid efter infusionen. Dette specifikke tidsrum efter infusionen blev ikke specificeret . Patienterne i hver af disse undersøgelser havde et gennemsnitligt baseline-serumkaliumsniveau på henholdsvis 3,2 og 2,9 mmol/L. De fleste patienter havde en tilstrækkelig nyrefunktion. Nærmere bestemt havde 12 % af patienterne nyresvigt i undersøgelsen fra 1990, og det gennemsnitlige serumkreatinin var 1,24 mg/dL (0,6-4,86) i undersøgelsen fra 1994 . For nylig fandt Chalwin og kolleger i en undersøgelse af kritisk syge patienter, at for hver 20 mmol IV-kalium, der blev administreret, var der en gennemsnitlig stigning i serumkalium på 0,22 mmol/L. Det skal bemærkes, at denne undersøgelse udelukkede patienter med et serumkreatinin på mere end 2 mg/dL. Den gennemsnitlige baseline-kaliummængde blandt undersøgelsespopulationen var 3,4 mEq/L med en standardafvigelse på 0,3 . Mens disse tre undersøgelser overordnet set stort set støtter den almindelige praksis med en stigning i kalium på 0,1 mEq/L (eller mmol/L) for hver 10 mEq (eller mmol), der administreres, har en anden undersøgelse af Hamill og kolleger hos kritisk syge patienter fundet noget andet. Resultaterne af denne undersøgelse viste en varierende stigning i serumkalium afhængigt af den indgivne dosis. Den gennemsnitlige stigning i serumkalium var 0,5 ± 0,3 mmol/L, 0,9 ± 0,4 mmol/L og 1,1 ± 0,4 mmol/L i de grupper af patienter, der fik henholdsvis 20 mmol, 30 mmol og 40 mmol kalium. Der var ingen forskel i stigningen i serumkaliumniveauet hos patienter med normal nyrefunktion sammenlignet med patienter med nyreinsufficiens .

Denne undersøgelse vil sigte mod at evaluere en forskelligartet patientpopulation, der modtager forskellige doser kalium. Variabler som f.eks. administration af IV versus PO-kalium vil blive undersøgt. Desuden vil virkningen af andre patientspecifikke faktorer som f.eks. indflydelsen af samtidig medicinering, nyrefunktion og kropsmasseindeks blive undersøgt.

Metoder

Denne undersøgelse var en godkendt institutionel review board, retrospektiv, medicinsk journalgennemgang i et enkelt center. Grady Health System er et godkendt 953-sengs universitetshospital med 953 senge i Atlanta, Georgia, med ca. 26.000 indlæggelser om året. Formålet med denne undersøgelse er at kvantificere ændringen i serumkaliumniveauet efter kaliumadministration. De inkluderede patienter blev udvalgt tilfældigt fra et regneark over personer, der fik intravenøst eller oralt kalium mellem 1. januar 2011 og 31. december 2012. Patienterne blev inkluderet, hvis de havde modtaget den første dosis intravenøs eller oral kalium under indlæggelsen, hvis de havde et serumkaliumniveau, der afslørede hypokaliæmi inden for 4 timer før kaliumadministrationen, og hvis de havde laboratorieprøver, der blev taget inden for 18 timer efter afslutningen af kaliumadministrationen. Tidsrammen på 4 timer før og inden for 18 timer efter administration af kalium blev valgt for at sikre, at det udtagne kaliumniveau afspejlede det reelle kaliumniveau før og efter kaliumadministrationen, og at overvågningen er typisk for indlæggelsespraksis. For alle de patienter, for hvilke der blev indsamlet data, blev der for ingen patienter udtaget mere end ét serumkaliumniveau før kaliumtilførsel. Hvis der blev opnået flere serumkaliumniveauer efter kaliumtilførsel, blev der taget hensyn til det seneste af niveauerne, da det ville afspejle virkningen af kaliumtilførsel på serumkaliumniveauet bedst. Patienterne blev udelukket, hvis data vedrørende en kaliumadministration tidligere under deres indlæggelse allerede var inkluderet i dataene. Patienterne blev også udelukket, hvis de stadig var indlagt på tidspunktet for dataindsamlingen (for at bevare undersøgelsens retrospektive karakter) og modtog løbende planlagt kaliumbehandlinger. Kontinuerlige kaliumbehandlinger gør det vanskeligt at afgøre, hvor meget af det indgivne kalium der påvirker et efterfølgende udtaget serumkaliumniveau. Andre udelukkelseskriterier omfatter andre kaliumkilder som f.eks. total parenteral ernæring, sondeernæring eller intravenøse væsker til vedligeholdelse. Sådanne patienter blev udelukket, fordi det ligesom for de patienter, der modtager kontinuerlig kalium, er vanskeligt at afgøre, hvilken dosis kalium eller hvor meget af det indgivne kalium der afspejles i det serumkaliumniveau, der opnås efter eller under kaliumadministrationen. Patienter med rapporteret diarré, kvalme og opkastninger (tegn på absorptionsproblemer) blev udelukket, hvis vurderingen vedrørte deres orale kaliumindtagelse snarere end intravenøs. Bevis for intrinsiske kilder til kaliumfrigivelse, herunder aktiv rhabdomyolyse, hæmolytisk anæmi og tumorlyse, var andre grunde til udelukkelse. Akut nyreskade (AKI) var også en grund til udelukkelse. AKI blev defineret i henhold til nyresygdom: Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury som en stigning i serumkreatinin med ≥ 0,3 mg/dl inden for 48 timer eller en stigning i serumkreatinin til ≥ 1.5 gange fra baseline, som vides eller formodes at være sket inden for de foregående 7 dage; eller urinvolumen 200 mg/dl) og betahydroxybutyrat > 0,27 millimol/liter (mmol/L), acidose defineret som arteriel blodgas pH

Data blev indsamlet fra den elektroniske patientjournal. Der blev genereret rapporter fra det elektroniske journalprogram for at fastslå, hvilke patienter der havde modtaget intravenøs eller oral kaliumtilskud. Patienterne blev placeret i alfabetisk rækkefølge, og 3 532 blev screenet. Af disse patienter opfyldte 260 patienter kriterierne for inddragelse. De primære årsager til udelukkelse var patienter, der allerede var blevet inkluderet i undersøgelsen, og patienter, for hvilke der ikke blev foretaget en opfølgning af serumkaliumniveauet efter kaliumadministrationen. Følgende oplysninger blev indsamlet: demografiske oplysninger, herunder patientens vægt, højde, køn, race, BMI og grundlæggende metabolisk panel, som omfatter glukose, calcium, natrium, kalium, bicarbonat, klorid, blodurinstofnitrogen og kreatinin. Disse oplysninger blev brugt til at beregne den glomerulære filtrationshastighed (GFR) ved hjælp af MDRD-formlen (Modification of Diet in Renal Disease) . Andre indsamlede oplysninger omfattede, hvis dokumenteret, årsagen til genopfyldning, serumkaliumniveauet før og efter indgift af kalium og tidspunktet for måling, indgiftsvej (intravenøs eller oral), den samlede dosis kalium, der er modtaget ved én indgift før det målte niveau som dokumenteret på medicinadministrationsjournalen og samtidig medicinering, der kan nedsætte eller øge serumkaliumniveauet.

Det primære resultatmål var den gennemsnitlige ændring i serumkalium i milliekvivalent/liter (mEq/L) pr. hver 10 milliekvivalent (mEq) kalium, der blev administreret. Sekundære resultatmål omfatter det gennemsnitlige forhold mellem dosis pr. mEq intravenøst eller oralt administreret kalium og ændringen i serumkaliumniveauet, der fremkommer, mens man samtidig får medicin, der kan nedsætte kaliumniveauet, samt det gennemsnitlige forhold mellem dosis pr. mEq intravenøst eller oralt administreret kalium og ændringen i serumkaliumniveauet, der fremkommer, mens man samtidig får medicin, der kan nedsætte kaliumniveauet. Andre sekundære resultatmålinger omfatter det gennemsnitlige forhold mellem dosis pr. mEq intravenøst eller oralt indtaget kalium og ændringen i serumkaliumniveauet ved glomerulær filtrationshastighed på mere end 30 milliliter/minut/1,73 m2 (mL/min/m2), 15-30 mL/min/1,73 m2 eller nyresygdom i slutstadiet med en GFR på under 15 mL/min/1,73 m2 . Det endelige sekundære resultatmål er det gennemsnitlige forhold mellem den dosis pr. mEq intravenøst eller oralt administreret kalium og ændringen i serumkaliumniveauet, som hver af Verdenssundhedsorganisationens BMI-kategorier frembringer. Disse kategorier omfatter: undervægt (under 18,5), normalvægt (18,5-24,9), overvægt (≥ 25) og fedme (≥ 30) . Student t-test og beskrivende statistik blev anvendt til at beregne eventuelle forskelle mellem de intravenøse og orale kaliumgrupper.

Resultater

Demografiske oplysninger for de 260 patienter i undersøgelsen er anført i tabel 1. Det primære resultat, der sammenligner ændringerne i kaliumniveauet, er anført i tabel 2. Inklusive alle patienter og administrationsveje var der for hver 10 mEq kalium, der blev administreret, en gennemsnitlig stigning på 0,13 mEq/L i serumkaliumniveauet. Specifikt var der en gennemsnitlig stigning på 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) og 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171) i serumkaliumniveauet mellem grupperne, hvilket ikke var statistisk signifikant (p = 0,12).

Beskårne lægemidler kan øge eller sænke serumkaliumniveauet. Der var kun 13 patienter på medicin, der kan nedsætte kalium. Disse medikamenter omfattede kortikosteroider. Den mekanisme, hvormed kortikosteroider nedsætter serumkalium, menes at være gennem en stigning i udskillelsen af kalium i nyretubuli. Andre lægemidler, der kan nedsætte kalium, omfatter loopdiuretika, beta-adrenerge stimulanser, glukose og aminoglykosider. Patienterne i den intravenøse gruppe (n = 7) havde en gennemsnitlig stigning på 0,07 mEq/L i serumkaliumniveauet pr. 10 mEq kalium, der blev indgivet, mens patienterne i den orale gruppe (n = 6) havde en gennemsnitlig stigning på 0,11 mEq/L (p = 0,36). Der var i alt 58 patienter på medicin, der kan øge serumkaliumniveauet, og den intravenøse gruppe (n = 25) havde en gennemsnitlig stigning på 0,12 mEq/L i serumkalium, mens den orale gruppe (n = 33), havde en gennemsnitlig stigning på 0,14 mEq/L (p = 0,24) Disse ændringer svarede til de samlede resultater. Medicinering omfattede profylaktisk heparin, angiotensinkonverterende enzymhæmmere, angiotensin II-receptorblokkere, kaliumbesparende diuretika og magnesium. Med hensyn til virkningen af forskellige niveauer af nyrefunktion havde 96 % af patienterne en GFR større end 30 mL/min/1,73 m2 , og patienter med GFR

Ved undersøgelse af effekten af BMI på det niveau af kaliumtilførsel, der blev opnået pr. 10 mEq kalium, der blev administreret, havde den intravenøse gruppe en stigning i serumkalium, der varierede fra 0.10 til 0,17 mEq/L pr. 10 mEq administreret, mens patienter, der modtog oral kalium, havde en ændring i kalium, der varierede fra 0,12 til 0,13 mEq/L pr. 10 mEq uden noget synligt mønster på tværs af forskellige BMI-klassifikationer (tabel 4).

Diskussion

Denne undersøgelse evaluerede af genopfyldning af kalium i hospitalsindlæggelser for at teste den almindelige praksis med at give 10 mEq kalium for hver 0,1 mEq stigning i kalium, der ønskes. Vi fandt, at for hver 10 mEq kalium, der blev givet, var der samlet set en gennemsnitlig stigning i serumkalium på 0,13 mEq/L. Intravenøs kalium øgede serumkaliumniveauerne lidt mere end oral kalium (henholdsvis 0,14 pr. 10 mEq mod 0,12 pr. 10 mEq administreret). Derfor kan oral kaliumsubstitution hos patienter med normal GI-funktion konkurrere med virkningerne af intravenøs substitution.

Retningslinjer for intravenøs håndtering af kaliumtilskud er blevet foreslået, men der er ikke taget hensyn til BMI, nyrefunktion eller binyrebarkforstyrrelser . I sammenligning med tidligere undersøgelser, som fokuserede på en kritisk syg patientpopulation, var vores tal i overensstemmelse med disse undersøgelser med hensyn til ordineringsmønstre og hyppighed af bivirkninger af kaliumchloridadministration hos patienter på den medicinske intensivafdeling. Disse undersøgelser gav også genlyd af vores resultater, da den gennemsnitlige stigning i serumkaliumniveauet pr. 20 mEq infusion var 0,22-0,25 mEq/L. I lighed med disse undersøgelser havde vores undersøgelse også en lille population af patienter med dårlig nyrefunktion . I den aktuelle undersøgelse fandtes mild hypokaliæmi hos 43 % af kohorten, mens 56 % havde et normalt serumkaliumindhold på ≥ 3,5 mEq/L. På Grady Health System bliver et serumkaliumniveau lavere end 4 mEq/L normalt genopfyldt. Dette er med til at forklare det høje antal patienter i undersøgelsen med et kaliumniveau, der betragtes som normalt. Kun få patienter havde moderat til svær hypokaliæmi. De fleste moderat til svært hypokaliæmiske patienter blev udelukket fra vores undersøgelse på grund af udelukkelseskriterier som f.eks. at de modtog samtidig IV- og PO-kaliumbehandling. Der er ingen data, der tyder på, at graden af baselinehypokalæmi vil øge den nødvendige mængde repletion eksponentielt. Derfor anses den manglende repræsentation af patienter med moderat eller svær hypokaliæmi ved baseline ikke for at være en begrænsning for, at undersøgelsens resultater kan anvendes på patienter med alle grader af hypokaliæmi. En yderligere undersøgelse af baselinekarakteristika afslører, at størstedelen af patienterne befandt sig på en medicinsk-kirurgisk afdeling på det tidspunkt, hvor deres første dosis kalium blev givet med henblik på repletion. I forhold til den højere grad af akutpatienter, der generelt findes på de andre etager, hvorfra dataene blev indhentet, kan det udledes, at de patienter, der indgik i denne undersøgelse, havde en lavere grad af akutpatienter.

Med hensyn til virkningen af samtidig medicinering, der formodes at nedsætte serumkaliumniveauet, ser det ud til, at medicinering, der formodes at nedsætte serumkaliumniveauet, nedsatte det beløb, hvormed serumkaliumniveauet steg pr. 10 mEq kalium, der blev administreret, sammenlignet med den samlede gennemsnitlige stigning i serumkaliumniveauet hos alle patienter. Antallet af patienter i denne kategori var imidlertid lille, hvilket gør det vanskeligt at generalisere. Patienter, der modtog medicin, som menes at øge serumkaliumniveauet, havde en stigning over det samlede gennemsnit, når de modtog oral kalium, men ikke når de modtog intravenøst kalium.

Ved vurderingen af nyrefunktionens indvirkning på ændringen i serumkaliumniveauet kunne der ikke drages nogen konklusioner fra den aktuelle stikprøve, fordi meget få patienter havde en GFR på 2. Dette kan skyldes, at patienter med en lavere nyrefunktion målrettet ikke fik kalium af udbyderne på grund af bekymring for ophobning. En større patientpopulation kan gøre det muligt at generere meningsfulde resultater og konklusioner.

Vi fandt ikke nogen mønstre for virkningen af BMI på responsen på kaliumtilførsel. Patienter med et normalt BMI, der fik intravenøst kalium (men ikke oralt), havde en større stigning i serumkaliumniveauet pr. 10 mEq kalium, der blev administreret, sammenlignet med de andre BMI-kategorier, oralt eller IV (0,17 mEq/L stigning versus 0,10-0,13 mEq/L, henholdsvis). Årsagen til dette er ikke indlysende, og der skal foretages en yderligere undersøgelse for at klarlægge dette forhold. Interessant nok var oral kaliumtilskud, når det blev kategoriseret ud fra BMI, mere potent hos de overvægtige og undervægtige og lige så potent hos de let overvægtige. Så den større effekt af intravenøs kalium blev forklaret ved den meget større respons i normalvægtsgruppen.

Begrænsninger i undersøgelsen omfatter følgende. Denne undersøgelse var en retrospektiv journalgennemgang og var derfor afhængig af nøjagtigheden af det, der blev rapporteret i de elektroniske patientjournaler. Desuden var der en lille stikprøvestørrelse, og derfor var der en manglende mulighed for at påvise en forskel, især med hensyn til de sekundære resultater. Laboratorieværdierne var alle inden for 18 timer efter den oprindelige værdi, som det er almindeligt i klinisk praksis, men det var ikke på et bestemt tidspunkt som i et prospektivt forsøg. Der var også en manglende evne til at tage højde for alle kilder til kaliumtab eller -gevinst.

Slutning

Sammenfattende viser resultaterne, at hver 10 mEq kalium, der administreres, øger serumkaliumniveauet med en middelværdi på 0,13 mEq/L. Dette er noget større, men stadig i overensstemmelse med dogmet om, at hver 10 mEq udskiftning medfører en stigning på 0,1 mEq/L i serumkalium. Resultaterne viser endvidere, at intravenøs kalium synes at påvirke serumkaliumniveauerne på samme måde som oral kalium. Konkret forårsagede intravenøs og oral indgift af kalium en gennemsnitlig stigning i serumkaliumniveauet på henholdsvis 0,14 og 0,12 mEq/L pr. 10 mEq indgift af kalium.

Informationer om præsentation af arbejdet som et abstrakt eller en plakat

Metoder og foreløbige resultater blev præsenteret på University Health System Consortium Poster Session, som blev afholdt i december 2012 i Las Vegas, NV.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlactone in preventing hypokalemia following traumatic brain injury. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokaliæmi og hyperkaliæmi. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalemia-Consequences, Causes, and Correction (Hypokaliæmi – Konsekvenser, årsager og korrektion). J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidensbaserede retningslinjer for sygeplejepleje: Medical Surgical Interventions: Medical Surgical Interventions. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Intravenous Potassium Chloride Infusions (Hurtig korrektion af hypokaliæmi ved hjælp af koncentrerede intravenøse kaliumchlorid-infusioner). Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man (Nogle virkninger af kaliumsalte hos mennesker). Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Nyresygdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group (arbejdsgruppe for akut nyreskade). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (KDIGO-retningslinjer for klinisk praksis for akut nyreskade). Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) Verdenssundhedsorganisationen: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.