CASE REPORT
År : 2015 | Volume : 29 | Issue : 3 | Page : 181-184
Et tilfælde af perifer neuropati på grund af hypothyroidisme fejldiagnosticeret som lumbale radikulopati: En caserapport
Raj Bahadur Singh, Arindam Sarkar, Mohd Meesam Rizvi, Mohmmad A Rasheed
Department of Anaesthesiology, Critical Care and Pain Medicine, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh, India
| Dato for webpublikation | 21-sep-2015 |
Korrespondanceadresse:
Dr. Raj Bahadur Singh
Afdeling for anæstesiologi, kritisk pleje og smertebehandling, Era’s Lucknow Medical College and Hospital, Lucknow, Uttar Pradesh
Indien
Kilde til støtte: Ingen, Interessekonflikter:: Ingen: Ingen
DOI: 10.4103/0970-5333.165847
| Resumé |
Perifer neuropati er en gruppe af sygdomme, hvor det perifere nervesystem bliver beskadiget på grund af forhold som diabetes, helvedesild, vitaminmangel, erhvervet immundefekt syndrom (AIDS), rygmarvssygdom, forgiftning med tungmetaller, alkohollid osv. Patienter med perifer neuropati har normalt symptomer som f.eks. følelsesløshed, prikken, paræstesi og svaghed i det berørte lem. Her har vi diskuteret et tilfælde af en 34-årig mand, som havde prikken og følelsesløshed i højre ben og højre fod. I første omgang blev han dog behandlet som et tilfælde af lumbale radikulopati, men blev til sidst behandlet med tabletter oxcarbazepin og Pregabalin i rette tid, som han reagerede godt på.
Søgeord: Hypothyroidisme, nerve root block, perifer neuropati, prolapsed intervertebral disc (PIVD), Pregabalin, følelsesløshed, radikulopati, prikken
Sådan citeres denne artikel:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. Et tilfælde af perifer neuropati på grund af hypothyroidisme fejldiagnosticeret som lumbale radikulopati: En caserapport. Indian J Pain 2015;29;29:181-4
Sådan citeres denne URL:
Singh RB, Sarkar A, Rizvi MM, Rasheed MA. Et tilfælde af perifer neuropati på grund af hypothyroidisme fejldiagnosticeret som lumbale radikulopati: En caserapport. Indian J Pain 2015 ;29:181-4. Available from: https://www.indianjpain.org/text.asp?2015/29/3/181/165847
| Introduktion |  |
Både perifere neuropatier og radikulopatier har nogle lighedspunkter i deres præsentationer. Begge manifesterer sig som prikkende fornemmelse, følelsesløshed og paræstesi i det område, hvor de er udbredt. Normalt er disse symptomer meget generende, hvilket fører til psykologiske forstyrrelser hos patienten og dermed hæmmer hans daglige rutineaktiviteter.
Perifer neuropati har en række forskellige systemiske, metaboliske og toksiske årsager. De mest almindelige behandlelige årsager omfatter diabetes mellitus, hypothyroidisme og ernæringsmæssige mangler. Diagnosen kræver således en omhyggelig klinisk vurdering, fornuftige laboratorieundersøgelser og elektrodiagnostiske undersøgelser eller nervebiopsi. Perifer neuropati kan involvere forskellige nervetyper, herunder motoriske, sensoriske og autonome nerver. Perifer neuropati kan også kategoriseres efter størrelsen af de involverede nervefibre, store eller små.
Radikulopati er forårsaget af kompression eller irritation af en nerverod, når den kommer ud af rygsøjlen. Symptomer på radikulopati omfatter smerter, følelsesløshed, prikken eller svaghed i arme eller ben. De fleste patienter med radikulopati reagerer godt på konservativ behandling, herunder medicin, fysioterapi eller kiropraktisk behandling.
| Case Report | |
En 34-årig mandlig patient blev henvist fra neurokirurgisk ambulatorium (OPD) til vores smerteklinik med klage over en brændende og prikkende fornemmelse over højre ben og højre fod med henblik på epidural steroid. Han var i behandling på neurokirurgisk afdeling i 3 måneder med diagnosen L4-L5 diskusudvidelse. Han var på oral gabapentin 300 mg og nortriptylin, deflazacort 6 mg og methylcobalamin kapsel en gang dagligt. Hans magnetiske resonansbilleddannelse (MRI) viste, at han havde en let L4-L5 diskusprolaps (PIVD), mere i venstre side. Der var ingen anamnese for diabetes mellitus, hypertension og andre komorbide tilstande. Han havde ingen blære- og tarmklager og . Ved fysisk undersøgelse var testen for lige benløft (SLR) negativ, de dybe senereflekser var intakte, og Flexion, ABduction og ekstern rotation (FABER)’s test var negativ. Så på grundlag af den fysiske anamnese og undersøgelse betegnede vi sagen som en højre lumbale radikulopati som følge af PIVD. Patienten fik en prøve med tablet Myospaz (chlorzoxazon, paracetamol) to gange dagligt i tillæg til ovennævnte medicin i 1 uge, og derfor planlagde vi L4-L5 nerve rodblokade sammen med epidural injektion efter 1 uge, da symptomerne ikke blev lettet. Efter 1 uge meldte patienten sig med samme klage, og derfor gav vi ham L4-L5-nervrodsblokade med injektion Depo-Medrol 40 mg blandet i injektionsbupivacain 2 mL 0,25 % og epiduralblokade med Depo-Medrol 40 mg blandet i injektionsbupivacain 10 mL 0,25 % opløsning. Efter injektionen blev patientens symptomer lettet med 75 %.
 |
Figur 1: MRT af rygsøjlen (aksial visning) Klik her for at se |
 |
Figur 2: MRI af rygsøjlen (sagital visning eller sidevisningen) Klik her for at se |
Patienten blev udskrevet fra postanæstesiafdelingen (PACU) efter 4 timer efter kontrol af styrken af hans lemmer. Han blev anbefalet at tage tablet Pregabalin 75 mg en gang dagligt i 7 dage, tablet Tryptomer 10 mg en gang dagligt og tablet paracetamol + tramadol i kombination i 1 uge og igen til opfølgning efter 1 uge. Patienten blev gennemgået efter 1 uge, og han klagede over, at symptomet var dukket op igen efter 2 dages blokade, og i øjeblikket har han de samme symptomer som tidligere. Vi bad ham fortsætte med denne medicin og komme til opfølgning efter 1 uge. Igen havde patienten ingen lindring, og det var på det tidspunkt, at vi overvejede at genundersøge ham. Vi bad om en nerveledningsundersøgelse (NCV) af underbenet og farvedoppler for at udelukke veno-okluderende sygdom. NCV-undersøgelsen og Color Doppler var begge normale. Patienten var meget forstyrret på grund af sine symptomer. Vi tog igen anamnesen og gennemgik hans tidligere behandling. Vi bad om hans skjoldbruskkirtelprofil og fandt ud af, at skjoldbruskkirtelfunktionstesten (TSH) var 25,48. Vi henviste ham til medicinsk OPD til behandling af hypothyroidisme. De anbefalede en tablet Eltroxin 125 mg dagligt. Så han blev omdiagnosticeret som et tilfælde af perifer neuropati på grund af hypothyroidisme. Han fik ordineret tablet oxcarbazepin 300 mg dagligt i to delte doser sammen med tablet Tryptomer 10 mg en gang om dagen (OD) i 1 måned. Patienten følte sig bedre efter 1 måned, og den samme medicinering blev fortsat i yderligere 2 måneder. Patientens leverfunktionstest (LFT) og TSH blev overvåget. Efter 3 måneders kontinuerlig medicinering reagerede patienten godt med minimale restsymptomer. Herefter blev oxycarbemazepin og Tryptomer gradvist nedtrappet over en periode på 1 måned. Patienten blev gennemgået efter en periode på 6 måneder, og han var helt lettet, da hans skjoldbruskkirtelprofil også var inden for normalområdet. Patienten var glad og tilfreds. Dette viser, at man under behandlingen af et tilfælde af prikken og paræstesi i et lem bør overveje andre muligheder som f.eks. de endokrine kirtler og ikke kun stole på MRT-fundet. Så vi bør altid huske, at vores mål er at behandle patienten og ikke stole på MRI-fundet alene.
| Diskussion | |
Den korrekte diagnose af årsagen til perifer neuropati er afgørende for patientbehandlingen. I dette tilfælde overså både vi og neurokirurgen diagnosen i første omgang, men da vi bearbejdede patienten som en helhed, nåede vi frem til den korrekte diagnose. Den mest almindelige årsag til perifer neuropati er diabetes. Så under anamneseoptagelsen spørger vi generelt kun om diabetes og glemmer at spørge om andre årsager såsom hypothyroidisme og hyperthyroidisme.
Perifer nervedysfunktion er et veldokumenteret træk ved klinisk hypothyroidisme. Kun få undersøgelser har evalueret de funktionelle ændringer i de centrale og perifere nervesystemer hos personer med subklinisk hypothyreose, og de opnåede resultater har været kontroversielle.
I litteraturen varierer prævalensen af neuromuskulære forstyrrelser hos personer med skjoldbruskkirteldysfunktion mellem 20 % og 80 %. ,,,,, I en undersøgelse blev det konstateret, at 33 % af hypothyreosepatienterne havde resterende symptomer og tegn efter 1 års behandling. Dette kan forklares ved de patologiske ændringer, der findes i hypothyreoide muskler: type II fiberatrofi, øget antal interne kerner og “kerne-lignende” strukturer i type I-fibre. Fraværet af en signifikant korrelation mellem graden af svaghed og den biokemiske sværhedsgrad af hypothyreose tyder på, at hypothyreosepatienter har en myopati snarere end en funktionel muskelsygdom.
Thyreoideahormoner udøver flere virkninger på den neurale udvikling og funktion. Åbenlys hypothyreose er forbundet med betydelige ændringer både i det neuromuskulære system og i hjernefunktioner. De neurologiske manifestationer af klinisk hypothyreose hos voksne er varierede og omfatter perifer neuropati, indsnævringsneuropati, mental dysfunktion, høretab, kramper, muligvis cerebellær ataksi og myxødemkoma. ,,,, Hos nogle patienter med klinisk hypothyreose kan dysfunktion af de perifere nerver være den vigtigste og mest fremtrædende manifestation.
Perifer neuropati kan være forårsaget af alvorlig, langvarig, ubehandlet hypothyroidisme. Selv om sammenhængen mellem hypothyreose og perifer neuropati ikke er fuldt ud forstået, er det kendt, at hypothyreose kan forårsage væskeretention, hvilket resulterer i hævede væv, der udøver pres på perifere nerver.
I dette tilfælde blev vi forvirrede med resultaterne, da både radikulopati og perifere neuropati-symptomer efterligner hinanden. Patientens MRI viste også mild PIVD, men den var asymptomatisk, og MRI-fundene var tilfældige, og derfor havde vi fejldiagnosticeret tilstanden. Derfor har vi lært af dette, at hvis patienten præsenterer sig med prikken, følelsesløshed og paræstesi, skal man være omhyggelig med at udelukke andre sjældne årsager til perifer neuropati, før man diagnosticerer sagen som radikulopati. Som smertelæger lægger vi større vægt på radikulopatiske symptomer og overser ubevidst andre årsager til neuropati. Man skal derfor være forsigtig med at stille diagnosen på sådanne patienter.
| Konklusion | |
Indse vigtigheden af en detaljeret anamnese og fysisk undersøgelse er nøglen til diagnosticering af enhver sygdomstilstand. Selv om udredning er vigtig, er det også meget vigtigt at optage den fuldstændige anamnese. Hvis en patient oplyser om radikulopati, bør man også spørge om andre årsager til neuropati, før man når frem til en konklusion.
Finansiel støtte og sponsorering
Ingen.
Interessekonflikter
Der er ingen interessekonflikter.
|
|
Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Perifer neuropati: Differentialdiagnose og håndtering. Am Fam Physician 2010;81;81:887-92.
|
|
|
Tilgængelig fra: http://www.medicinenet.com/peripheral_neuropathy/article.htm. .
|
|
|
Fås fra: http://www.medicinenet.com/radiculopathy/article.htm. .
|
|
|
Jalilzadeh SH, Bahrami A, Eftekharosadat B, Mobasseri M, Pezeshki Z. Perifer nervefunktion ved subklinisk hypothyroidisme: En case-kontrol-undersøgelse. Int J Endocrinol Metab 2006;4:78-83.
|
|
|
Duyff RF, Van den Bosch J, Laman DM, van Loon BJ, Linssen WH. Neuromuskulære fund ved dysfunktion af skjoldbruskkirtlen: En prospektiv klinisk og elektrodiagnostisk undersøgelse. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2000;68:750-5.
|
|
|
Rao SN, Katiyar BC, Nair KR, Misra S. Neuromuskulær status ved hypothyroidisme. Acta Neurol Scand 1980;61:167-77.
|
|
|
Ramsay ID. Elektromyografi ved thyrotoksicose. Q J Med 1965;34:255-67.
|
|
|
Puvanendran K, Cheah JS, Naganathan N, Wong PK. Thyrotoksisk myopati: En klinisk og kvantitativ analytisk elektromyografisk undersøgelse. J Neurol Sci 1979;42:441-51.
|
|
|
Sözay S, Gökçe-Kutsal Y, Celiker R, Erbas T, Başgöze O. Neuroelektrofysiologisk evaluering af ubehandlede hyperthyroide patienter. Thyroidology 1994;6:55-9.
|
|
|
Khaleeli AA, Gohil K, McPhail G, Round JM, Edwards RH. Muskelmorfologi og -metabolisme ved hypothyroid myopati: Effekter af behandling. J Clin Pathol 1983;36:519-26.
|
|
|
Boyages SC. Det neuromuskulære system og hjernen ved hypothyroidisme. In: Braverman LE, Utiger RD, editors. Werner og Ingbar′s skjoldbruskkirtlen: A Fundamental and Clinical Text. 8 th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000. s. 803-10.
|
|
|
Tonner DR, Schlechte JA. Neurologiske komplikationer ved sygdom i skjoldbruskkirtlen og biskjoldbruskkirtlen. Med Clin North Am 1993;77:251-63.
|
|
|
Torres CF, Moxley RT. Hypothyroid neuropati og myopati: Kliniske og elektrodiagnostiske longitudinelle fund. J Neurol 1990;237;237:271-4.
|
|
|
Beghi E, Delodovici ML, Bogliun G, Crespi V, Paleari F, Gamba P, et al. Hypothyroidism and polyneuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;52:1420-3.
|
|
|
Dyck PJ, Lambert EH. Polyneuropati i forbindelse med hypothyreoidisme. J Neuropathol Exp Neurol 1970;29:631-58.
|
|
|
Meier C, Bischoff A. Polyneuropathy in hypothyroidism. Klinisk og nervebiopsiundersøgelse af 4 tilfælde. J Neurol 1977;215:103-14.
|
|
|
Faktaark om perifer neuropati. Det nationale institut for neurologiske lidelser og slagtilfælde. Tilgængelig fra: http://www.ninds.nih.gov/disorders/peripheralneuropathy/detail_peripheralneuropathy.htm. .
|
|
|
Kan hypothyroidisme forårsage perifer neuropati, og i så fald, hvordan behandles det? Tilgængelig fra: http://www.mayoclinic.org/diseasesconditions/peripheral-neuropathy/expertanswers/hypothyroidism/faq-20058489. .
|
Tal
,