Figur 1 –
Det indledende EKG for en patient med torsades de pointes viser sinustakykardi, lejlighedsvise præmature ventrikelsammentrækninger og ikke-vedvarende polymorfe ventrikulære takykardi.
Figur 2 –
Dette EKG, der er fremstillet efter den indledende behandling på skadestuen, viser normal sinusrytme, lejlighedsvise præmature ventrikelsammentrækninger og et forlænget QT-interval.
En 53-årig mand blev bragt til skadestuen (ED) efter at have oplevet, hvad hans kone beskrev som anfaldslignende aktivitet i hjemmet. Han havde ingen tidligere anfald og havde ingen anamnese for hjertesygdom, koronararteriesygdom, arytmi, slagtilfælde, diabetes eller hypertension. Han havde for nylig gennemgået en rygoperation og tog cyclobenzaprin og oxycodon/acetaminophen som foreskrevet.
Undersøgelse. Ved ankomsten var patienten vågen, opmærksom og orienteret. Han havde ingen klager, men kunne ikke huske begivenhederne i de foregående timer. Resultaterne af hans præoperative evaluering den foregående måned havde været normale, herunder et normalt EKG med normale intervaller. Hans triage-EKG på skadestuen (Figur 1) viste intermitterende polymorfe ventrikulær takykardi (VT).
Hospitalsforløb. Patienten blev bragt til en akutmodtagelse på skadestuen og koblet til en monitor med defibrilleringspuder og en crash cart ved sengekanten. Magnesiumsulfat- og kaliuminfusioner blev startet empirisk for at korrigere for potentielle elektrolytforstyrrelser. Patienten blev efterfølgende uopmærksom med vedvarende polymorfisk VT. Han blev defibrilleret 3 gange (360 joule), og pulserne og bevidstheden vendte tilbage efter det tredje stød. Han havde yderligere 3 episoder af vedvarende polymorfe VT, mens han var på skadestuen, og blev chokeret tilbage til bevidsthed efter hver episode. Der blev påbegyndt en bolus af amiodaron og en kontinuerlig infusion, og efter i alt 7 stød blev sinusrytmen opretholdt (figur 2). Patienten blev indlagt på hjerteintensivafdelingen med henblik på yderligere evaluering. De indledende laboratoriedata viste et normalt kaliumniveau og et let nedsat magnesiumniveau (1,8 mg/dL).
Tabel 1 – Medicinering forbundet med torsades de pointes
| Mest almindeligt involveret | ||||||
| Mindst almindeligt involveret | |||
TORSADES DE POINTES: EN OVERBLIK
Udtrykket “torsades de pointes” blev først brugt i 1960 til at beskrive polymorfe VT.1 De klassiske EKG-forandringer, der er forbundet med denne tilstand, omfatter en bred kompleks QRS-morfologi (mere end 120 millisekunder), takykardi (mere end 100 slag pr. minut) og QRS-kompleksernes afvigelse fra slag til slag-akse omkring basislinjen, der omtales som “twisting of the points.”
Torsader er oftest forbundet med forlængelse af QT-intervallet, som kan være medfødt (som ved langt QT-syndrom) eller erhvervet (som en bivirkning af medicin).1 Medicin forårsager polymorfe VT ved direkte at forlænge QT-intervallet eller ved at forårsage elektrolytforstyrrelser, der giver torsader.
De midler, der oftest er forbundet med torsader, er anført i tabel 1.2,3 Visse lægemidler – såsom antiarytmiske midler – bør kun iværksættes under overvågning på grund af den hyppige forekomst af QT-forlængelse (mere end 50 millisekunder) og efterfølgende VT med disse midler.4 Mange andre lægemidler forlænger lejlighedsvis QT-intervallet med kortere tid (5 til 10 millisekunder) og er sjældent blevet associeret med torsader.4,5
En komplicerende faktor ved forudsigelse af torsader er, at der ikke er nogen direkte korrelation mellem længden af QT-intervallet og forekomsten af arytmi.1 Andre risikofaktorer for torsader er anført i tabel 2.1,2 Den kombinerede effekt af medicinering og risikofaktorer er uforudsigelig hos en given patient. Derfor er forsigtighed påkrævet ved ordination af medicin, som er kendt for at forlænge QT-intervallet, til patienter, der har andre risikofaktorer for torsader.
BEHANDLING
Behandlingen af polymorf VT begynder i de præhospitale omgivelser og fortsætter på skadestuen i henhold til standardprotokoller for Advanced Cardiac Life Support.6 Som ved enhver takyarytmi er den vigtigste determinant for behandlingen hæmodynamisk stabilitet. Umiddelbar elektrisk kardioversion eller defibrillering er nødvendig ved ustabil takyarytmi. Instabilitet er defineret som brystsmerter, hypotension, obtundation eller lungeødem. Intravenøs sedation til bevidste patienter er optimal, men bør ikke forsinke behandlingen.
Instabil polymorf VT behandles på samme måde som ventrikelfibrillering med øjeblikkelig usynkroniseret defibrillering. Hvis patienten fortsat er hæmodynamisk stabil, bør elektrolytudskiftning dog være det første skridt.
Tabel 2 – Risikofaktorer i forbindelse med torsades de pointes
| Bivirkninger af medicinering Elektrolytforstyrrelser (hypokaliæmi, hypomagnesiæmi) Kvindekøn Langt QT-syndrom Underliggende hjertesygdom | |||||
Valget af videre behandling hos den stabile patient med torsader afhænger af QT-intervallets baseline-længde. Hvis dette interval er normalt, er det mere sandsynligt, at torsaderne er forårsaget af iskæmi, reperfusion eller myokarditis og behandles bedst med -blokkere, lidokain, amiodaron, procainamid eller sotalol.
Hvis det basale QT-interval er forlænget, er arytmien mere sandsynligt resultatet af et langt QT-syndrom eller en bivirkning af medicin. Passende behandling i denne situation omfatter magnesium, overdrive pacing, isoproterenol eller phenytoin.4 På grund af dets sikkerhedsprofil og nemme tilgængelighed er intravenøst magnesium blevet førstevalg til behandling af alle patienter med torsader. Selv en tilsyneladende stabil patient kan hurtigt blive ustabil under medicinsk behandling, og i så fald er øjeblikkelig defibrillering, som anbefalet i ACLS-protokollen, påkrævet.
UDDANNELSE AF DETTE FALD
Mens patienten var på intensivafdelingen, forblev han i sinusrytme uden yderligere episoder af VT. Resultaterne af ekkokardiogrammet og hjertekateteriseringen var normale. En automatisk intern hjertedefibrillator (AICD) blev anbragt for paroxysmal VT. Patientens cyclobenzaprin, som blev anset for at være årsag til hans QT-forlængelse og efterfølgende polymorfe VT, blev ophørt. Kendte kardiale bivirkninger af cyclobenzaprin omfatter hypotension, arytmier og hjerteblokering; der er dog ingen veldokumenterede tilfælde af torsades de pointes med dette middel.3
På et nyligt opfølgende kontorbesøg havde patienten det godt, uden episoder af AICD-fyring og uden udløb af VT ved afhøring af enheden.
Roden DM. Lægemiddelinduceret forlængelse af QT-intervallet.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes på grund af noncardiac drugs: de fleste patienter har let identificerbare risikofaktorer.
Medicine.
2003;82:282-290.
Arizona CERT. QT-lister over lægemidler. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Tilgængelig på:
http://www.torsades.org
.