NCC, som forårsages af den parasitiske cestode Taenia solium, er en af de vigtigste årsager til epilepsi i udviklingslande rundt om i verden. Der findes behandlinger til at dræbe parasitten, men de degenererende cyster i hjernen fremkalder inflammatoriske reaktioner, der kan forårsage en række neurologiske problemer. På nuværende tidspunkt bruger lægerne typisk kortikosteroider til at kontrollere denne inflammatoriske reaktion, men dette har en høj pris i form af alvorlige bivirkninger ved lange behandlingsforløb i høje doser. Grundlæggende forskning har antydet, at andre antiinflammatoriske lægemidler, herunder tumornekrosefaktoren TNF-α-blokkere, kan undertrykke nogle veje, der er involveret i den behandlingsinducerede inflammation.
I det nye arbejde brugte Siddhartha Mahanty fra National Institute of Allergy and Infectious Diseases og kolleger fra Universidad Peruana Cayetano Heredia i Lima, Peru, grise, der var naturligt inficeret med NCC, til at sammenligne forskellige behandlingsregimenter. En gruppe svin fik det cysticidiske lægemiddel praziquantel (PZQ) alene; en anden gruppe fik PZG forud for to doser af TNF-α-blokkeren ETN; en tredje gruppe fik PZG samt tre doser af steroidet dexamathason (DEX); og den sidste gruppe fik ingen behandling.
Behandling med ETN før PZQ hæmmede niveauet af en række gener, der er kendt for at regulere inflammation. Den samme grad af ændringer i genniveauerne blev ikke set i de andre grupper. Graden af inflammation blev reduceret beskedent hos både ETN- og DEX-forbehandlede dyr. Desuden viste scoringer af cystvægsskader, at forbehandling med ETN i modsætning til DEX ikke hindrede den skade på cyster, der blev forårsaget af PZQ.
“ETN, et licenseret biologisk lægemiddel, er blevet anvendt til TNF-α-blokade i over 20 år og har vist bemærkelsesværdig effektivitet som et antiinflammatorisk middel i reumatoid arthritis og inflammatoriske tarmsygdomme; dets sikkerhedsprofil er velkendt,” siger forskerne. “Vores data viser, at TNF-α-blokade inducerer potent undertrykkelse af pericystisk inflammation efter behandling i en naturlig infektionsmodel af NCC.”