Arteriální analýza krevních plynů má dvě klinické funkce: posouzení stavu okysličení krve a posouzení acidobazického stavu. Hodnocení acidobazického stavu závisí na měření pH a parciálního tlaku oxidu uhličitého (pCO2) ve vzorku arteriální krve pomocí elektrod umístěných v analyzátoru krevních plynů a dvou dalších vypočtených parametrů, koncentrace bikarbonátu (HCO3-) a přebytku bazí (BE), které se odvozují výpočtem z naměřených hodnot pH a pCO2.
Znalost hodnot pH, pCO2 a HCO3- u pacienta postačuje k určení, zda je acidobazický stav normální (všechny tři parametry v příslušném normálním rozmezí), a pokud není, ukáže, která ze čtyř nekompenzovaných acidobazických poruch (respirační acidóza, respirační alkalóza, metabolická acidóza a metabolická alkalóza) je přítomna. Každá z těchto nekompenzovaných poruch acidobazické rovnováhy je charakterizována určitým vzorcem výsledků pH, pCO2 a HCO3- a závisí na představě, že pCO2 je respirační složka acidobazické rovnováhy a HCO3- je (nerespirační) metabolická složka acidobazické rovnováhy.
Jak tedy přispívá přebytek bazí k hodnocení acidobazického stavu pacienta a co to vůbec je přebytek bazí? Odpovědi na tyto otázky obsahuje tento nedávno publikovaný přehledový článek o přebytku bazí, který pomáhá demystifikovat aspekty tohoto poněkud kontroverzního parametru krevních plynů, které studenti acidobazické patofyziologie často těžko chápou.
Článek začíná užitečným stručným historickým přehledem použití analýzy krevních plynů při hodnocení acidobazického stavu, a to od počátků analýzy krevních plynů na počátku 50. let 20. století. Dozvídáme se zde, že koncept přebytku bazí byl vyvinut v roce 1958 dvěma dánskými klinickými biochemiky, průkopníky analýzy krevních plynů, Poulem Astrupem a Ole Siggaard-Andersenem, na základě experimentů in vitro s lidskou krví.
Cílem jejich experimentů bylo vyvinout index (nazvali jej base excess) pro kvantifikaci (nedýchací) metabolické složky acidobazické rovnováhy. Definovali přebytek báze jako množství silné kyseliny (v mmol/l), které je třeba přidat in vitro k 1 litru plně okysličené krve, aby se vzorek vrátil do standardních (normálních) podmínek (pH 7,40, pCO2 40 mmHg a teplota 37 °C.) Samozřejmě, jak autor upozorňuje, pokud má krev již pH 7,40, pCO2 40 mmHg a teplotu 37 °C, pak je přebytek báze z definice 0 mmol/l. To znamená, že se jedná o přebytek báze.
Představa, že přebytek bazí je, jak tvrdili Astrup a Siggaard-Andersen, přesným ukazatelem nedýchací složky acidobazické rovnováhy, byla zpochybněna americkými odborníky v oboru, což urychlilo takzvanou „velkou transatlantickou acidobazickou debatu“, kterou autor nastiňuje. V reakci na americkou kritiku předpokladů použitých při vývoji rovnice pro výpočet bazického přebytku provedl Siggaard-Andersen v rovnici drobnou změnu (podrobně popsanou autorem tohoto přehledu) a změněný index nazval: standardní bazický přebytek (SBE).
V návaznosti na tuto historickou perspektivu se autor zaměřuje na matoucí názvosloví obklopující pojem přebytku základu a definuje některé pojmy včetně: skutečný přebytek základu (ABE), standardní přebytek základu (SBE) a deficit základu (BD). Podrobně také popisuje rovnice používané v algoritmech analyzátorů krevních plynů k výpočtu ABE a SBE.
Následuje část věnovaná diskusi o tom, jak lze SBE využít k úplnému objasnění poruch acidobazické rovnováhy, včetně kompenzovaných poruch acidobazické rovnováhy a smíšených poruch acidobazické rovnováhy. Autor uvádí zejména dva algoritmy, které zahrnují SBE (a albuminem korigovanou aniontovou mezeru): jeden pro vyšetřování acidémie (pH 7,42). Pro ilustraci použití těchto algoritmů jsou uvedeny tři kazuistiky.
Závěrečná část článku je přehledem a diskusí o nahromaděných důkazech v literatuře, že SBE je užitečným prediktorem závažnosti kritického onemocnění spojeného s hypovolemickým šokem a následnou metabolickou acidózou.
Blog
