Hodnocení změny hladiny draslíku v séru po podání draslíku | ClinMed International Library | Journal of Clinical Nephrology and Renal Care |

Journal of Clinical Nephrology and Renal Care

1Oddělení hematologie/onkologie, Northside Hospital-Atlanta Campus, USA
2Oddělení farmacie, Grady Health System, USA
3Renální oddělení, Emory University School of Medicine, USA

Abstrakt

Úvod:Vzhledem k omezeným údajům a nejednotným doporučením pro náhradu draslíku se tato studie zabývala vztahem mezi množstvím podaného draslíku a následnou změnou hladiny draslíku v séru.

Cíl:Cílem této studie bylo kvantifikovat změnu hladiny draslíku v séru po intravenózním nebo perorálním podání draslíku. Mezi sekundární cíle patří zkoumání možného vlivu souběžně užívaných léků, funkce ledvin a indexu tělesné hmotnosti (BMI).

Metody:Tato studie byla institucionální kontrolou, schválenou radou, v jednom centru, retrospektivní, s přehledem lékařských záznamů. Do studie byli zahrnuti pacienti, kteří při přijetí nebo během něj obdrželi první dávku intravenózního (IV) nebo perorálního (PO) draslíku. Primárním výsledným ukazatelem byla průměrná změna sérového draslíku v miliekvivalentech/litr (mEq/L) na každých 10 miliekvivalentů (mEq) podaného draslíku.

Výsledky: Do analýzy bylo zahrnuto dvě stě šedesát pacientů. Došlo k celkovému průměrnému zvýšení sérových hladin draslíku o 0,13 mEq/L ± 0,11 (PO a IV) na každých 10 mEq podaného draslíku. Mezi skupinami došlo k průměrnému zvýšení sérových hladin draslíku o 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) a 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171), které nebylo statisticky významné (p = 0,12). U pacientů užívajících léky, u nichž se předpokládá, že způsobují pokles sérového draslíku, došlo u pacientů, kterým byl draslík podáván intravenózně, k průměrnému zvýšení o 0,07 a 0,11 mEq/L (p = 0,36). U pacientů užívajících léky, u nichž se předpokládá, že zvyšují sérový draslík, došlo u pacientů, kterým byl draslík podáván intravenózně, k průměrnému zvýšení sérového draslíku o 0,12 a 0,14 mEq/L (p = 0,24). Výsledky týkající se vlivu renální dysfunkce nebylo možné vyvodit vzhledem k minimálnímu zastoupení těchto pacientů. Navíc se nezdálo, že by BMI měl vliv na míru replece draslíku.

Závěry:Každých 10 mEq draslíku zvýšilo sérový draslík o 0,13 mEq/L. Podobné reakce na dávku byly pozorovány bez ohledu na to, zda byl draslík podáván intravenózně nebo po požití. Tato studie podporuje běžnou praxi podávání 10 mEq draslíku na každé požadované zvýšení sérového draslíku o 0,1 mEq/L.

Klíčová slova

Elektrolyty, klinická farmacie, medicína dospělých, vnitřní lékařství, medicína založená na důkazech

Úvod

Hypokalémie je definována jako koncentrace sérového draslíku nižší než 3,5 mEq/L, přičemž normální rozmezí je 3,5-5 mEq/L . Hypokalémie se dělí na stupně mírné (3-3,4 mEq/L), středně těžké (2,5-2,9 mEq/L) a těžké [1]. Při zkoumání fyziologie homeostázy draslíku se 98 % celkového tělesného draslíku, což u průměrného člověka představuje přibližně 3400 mEq, nachází v intracelulárním prostoru. Sérový draslík je měřítkem 2 %, která se nacházejí v extracelulárním prostoru, a u většiny lidí činí přibližně 70 mEq. K tomu, aby došlo k poklesu hladiny draslíku v séru (tj. v extracelulárním prostoru), je zapotřebí výrazné ztráty zásob draslíku, a to díky tomuto velkému množství draslíku v intracelulárním prostoru, které pomáhá kompenzovat případnou ztrátu .

Hypokalémie je běžnou elektrolytovou abnormalitou u hospitalizovaných pacientů a odhaduje se, že se vyskytuje přibližně u 20 % pacientů přijatých na lékařské chirurgické služby a až u 40 % pacientů na jednotkách intenzivní péče . Mezi závažné důsledky hypokalémie patří srdeční arytmie, rabdomyolýza a svalová slabost, která vede k respirační depresi nebo ileu. Chronická hypokalémie může způsobit zvýšenou amoniakalizaci, poruchy koncentrace moči, polyurii, hypertenzi, poruchy acidobazické rovnováhy a hyperglykémii .

Replece draslíku je indikována při snížení celkových tělesných zásob draslíku a stupeň hypokalémie koreluje s velikostí nedostatku draslíku . Úvaha o repletaci draslíku perorální nebo intravenózní cestou závisí na schopnosti pacienta užívat perorální léky a na tom, zda má normálně fungující gastrointestinální trakt. Byly navrženy proměnné specifické pro pacienta, jako je funkce ledvin a plocha povrchu těla, které jsou důležité při rozhodování o doplnění draslíku .

Nejsou k dispozici důkazy o dávce draslíku, kterou je třeba podat, aby se zvýšila hladina draslíku v séru o určité množství . Běžnou praxí se stalo doplnění 10 mEq draslíku na každé požadované zvýšení draslíku o 0,1 mEq/l . Existuje nedostatek studií, a tím i pokynů, které by poskytly návod, jak nejvhodněji přistupovat k doplnění draslíku v nemocničním prostředí.

Většina studií zkoumá pouze populaci kriticky nemocných pacientů. Retrospektivní studie Kruseho a Carlsona z roku 1990 zkoumala populaci na lékařských jednotkách intenzivní péče. Průměrný přírůstek zvýšení sérové hladiny draslíku na 20 mEq intravenózně podaného draslíku byl 0,25 mmol/l . Tato zjištění se opakovala v další studii z roku 1994, kterou provedl Kruse s dalšími kolegy, když tentokrát zkoumal bezpečnost rychlé korekce hypokalémie (20 mmol IV během 1 hodiny) pomocí koncentrovaných intravenózních infuzí chloridu draselného (200 mmol/l) u populace kriticky nemocných pacientů. Bylo zjištěno, že při měření někdy po infuzi se hladina draslíku v séru zvýšila v průměru o 0,25 mmol/l. Tato konkrétní doba po infuzi nebyla specifikována . Pacienti v každé z těchto studií měli průměrnou výchozí hladinu draslíku v séru 3,2, resp. 2,9 mmol/l . Většina pacientů měla přiměřenou funkci ledvin. Konkrétně ve studii z roku 1990 mělo 12 % pacientů selhání ledvin a ve studii z roku 1994 byl průměrný sérový kreatinin 1,24 mg/dl (0,6-4,86) . Nedávno Chalwin a jeho kolegové ve studii u kriticky nemocných pacientů zjistili, že na každých 20 mmol intravenózně podaného draslíku připadá průměrné zvýšení sérového draslíku o 0,22 mmol/l . Za zmínku stojí, že z této studie byli vyloučeni pacienti se sérovým kreatininem vyšším než 2 mg/dl. Průměrná výchozí hodnota draslíku u studované populace byla 3,4 mEq/L se směrodatnou odchylkou 0,3 . Zatímco tyto tři studie celkově zhruba podporují běžnou praxi zvýšení draslíku o 0,1 mEq/L (nebo mmol/L) na každých podaných 10 mEq (nebo mmol), jiná studie Hamilla a kolegů u kriticky nemocných pacientů zjistila něco jiného. Závěry této studie ukázaly variabilní zvýšení sérového draslíku v závislosti na podané dávce. Průměrné zvýšení sérového draslíku bylo 0,5 ± 0,3 mmol/l, 0,9 ± 0,4 mmol/l a 1,1 ± 0,4 mmol/l ve skupinách pacientů, kteří dostávali 20 mmol, 30 mmol a 40 mmol draslíku. Nebyl zjištěn žádný rozdíl ve zvýšení sérové hladiny draslíku u pacientů s normální funkcí ledvin ve srovnání s pacienty s renální insuficiencí .

Tato studie bude zaměřena na hodnocení různorodé populace pacientů, kteří dostávají různé dávky draslíku. Budou zkoumány proměnné, jako je podávání draslíku intravenózně versus po požití. Rovněž bude zkoumán vliv dalších faktorů specifických pro pacienta, jako je vliv souběžné medikace, funkce ledvin a index tělesné hmotnosti.

Metody

Tato studie byla schválená institucionální revizní komisí v jednom centru, retrospektivní, přehled zdravotnické dokumentace. Grady Health System je licencovaná městská fakultní nemocnice s 953 lůžky v Atlantě ve státě Georgia s přibližně 26 000 hospitalizacemi ročně. Cílem této studie je kvantifikovat změnu sérových hladin draslíku po jeho podání. Zařazení pacienti byli náhodně vybráni z tabulky osob, které v období od 1. ledna 2011 do 31. prosince 2012 dostaly intravenózně nebo perorálně draslík. Do studie byli zařazeni pacienti, kteří dostali první dávku intravenózního nebo perorálního draslíku během přijetí, u kterých byla zjištěna hladina sérového draslíku prokazující hypokalémii do 4 hodin před podáním draslíku a u kterých byly provedeny laboratorní testy do 18 hodin po ukončení podávání draslíku. Časový rámec 4 hodin před a do 18 hodin po podání draslíku byl zvolen proto, aby bylo zajištěno, že odebraná hladina draslíku odráží skutečnou hladinu draslíku před a po podání draslíku a monitorování je typické pro hospitalizační praxi. U všech pacientů, u nichž byly shromážděny údaje, nebyla u žádného pacienta získána více než jedna hladina draslíku v séru před doplněním draslíku. Pokud bylo získáno více hladin draslíku v séru po podání draslíku, byla zohledněna poslední z hladin, protože ta by nejvíce odrážela vliv podání draslíku na hladinu draslíku v séru. Pacienti byli vyloučeni, pokud již byly v údajích zahrnuty údaje týkající se dřívějšího podání draslíku při přijetí. Pacienti byli rovněž vyloučeni, pokud byli v době sběru dat stále ještě přijati (aby byla zachována retrospektivní povaha studie) a dostávali kontinuální plánovanou terapii draslíkem. Při kontinuální terapii draslíkem je obtížné určit, jak velká část podaného draslíku ovlivňuje následně odebranou hladinu draslíku v séru. Mezi další vylučovací kritéria patří jiné zdroje draslíku, jako je celková parenterální výživa, sondová výživa nebo udržovací intravenózní tekutiny. Tito pacienti byli vyloučeni, protože stejně jako u pacientů, kteří dostávají kontinuální draslík, je obtížné určit, která dávka draslíku nebo kolik z podaného draslíku se odráží v hladině draslíku v séru, která je získána po podání draslíku nebo během něj. Pacienti s hlášeným průjmem, nevolností a zvracením (důkaz problému s absorpcí) byli vyloučeni, pokud se hodnotil jejich perorální příjem draslíku, nikoli intravenózní. Dalšími důvody pro vyloučení byly důkazy o vnitřních zdrojích uvolňování draslíku včetně aktivní rabdomyolýzy, hemolytické anémie a nádorové lýzy. Akutní poškození ledvin (AKI) bylo rovněž důvodem k vyloučení. AKI bylo definováno podle Kidney Disease: Zlepšení globálních výsledků (Improving Global Outcomes Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) jako zvýšení sérového kreatininu o ≥ 0,3 mg/dl během 48 hodin nebo zvýšení sérového kreatininu na ≥ 1.5násobek výchozí hodnoty, o kterém je známo nebo se předpokládá, že k němu došlo během předchozích 7 dnů; nebo objem moči 200 mg/dl) a betahydroxybutyrát > 0,27 milimol/l (mmol/l), acidóza definovaná jako pH arteriálních krevních plynů

Údaje byly získány z elektronické zdravotnické dokumentace. Zprávy z programu elektronických zdravotních záznamů byly generovány za účelem určení pacientů, kteří obdrželi intravenózní nebo perorální suplementaci draslíku. Pacienti byli seřazeni v abecedním pořadí a bylo prověřeno 3 532 pacientů. Z těchto pacientů splňovalo kritéria pro zařazení 260 pacientů. Hlavními důvody pro vyřazení byli pacienti, kteří již byli do studie zařazeni, a pacienti, u nichž nebyly po podání draslíku odebrány kontrolní sérové hladiny draslíku. Byly shromážděny následující informace: demografické údaje včetně hmotnosti, výšky, pohlaví, rasy, BMI a základní metabolický panel, který zahrnuje glukózu, vápník, sodík, draslík, bikarbonáty, chloridy, dusík močoviny v krvi a kreatinin. Tyto informace byly použity k výpočtu glomerulární filtrace (GFR) podle vzorce MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) . Další shromážděné informace zahrnovaly, pokud byly zdokumentovány, důvod doplnění, hladinu draslíku v séru před a po podání a čas měření, způsob podání (intravenózní nebo perorální), celkovou dávku draslíku přijatou při jednom podání před naměřenou hladinou, jak je zdokumentováno v záznamu o podávání léků, a souběžné léky, které mohou snížit nebo zvýšit hladinu draslíku v séru.

Primárním výsledným ukazatelem byla průměrná změna sérového draslíku v miliekvivalentech/litr (mEq/L) na každých 10 miliekvivalentů (mEq) podaného draslíku. Sekundární výsledná měřítka zahrnují průměrný poměr dávky na mEq intravenózně nebo perorálně podaného draslíku ke změně hladiny draslíku v séru vzniklé při současném užívání léků, které mohou snižovat hladinu draslíku, a také průměrný poměr dávky na mEq intravenózně nebo perorálně podaného draslíku ke změně hladiny draslíku v séru vzniklé při současném užívání léků, které mohou snižovat hladinu draslíku. Další sekundární výsledné ukazatele zahrnují průměrný poměr dávky na mEq intravenózně nebo perorálně podaného draslíku ke změně hladiny draslíku v séru, která vzniká při rychlosti glomerulární filtrace vyšší než 30 mililitrů/minutu/1,73 m2 (ml/min/m2), 15-30 ml/min/1,73 m2 nebo při konečném stadiu onemocnění ledvin s GFR nižší než 15 ml/min/1,73 m2 . Konečným sekundárním výsledným ukazatelem je průměrný poměr dávky na mEq intravenózně nebo perorálně podaného draslíku ke změně sérové hladiny draslíku vyvolané každou z kategorií BMI Světové zdravotnické organizace. Tyto kategorie zahrnují: podváhu (pod 18,5), normální hmotnost (18,5-24,9), nadváhu (≥ 25) a obezitu (≥ 30) . Studentův t-test a popisná statistika byly použity k výpočtu případných rozdílů mezi skupinami s intravenózním a perorálním podáváním draslíku.

Výsledky

Demografické informace o 260 pacientech ve studii jsou uvedeny v tabulce 1. Primární výsledek porovnávající změny hladiny draslíku je uveden v tabulce 2. Při zahrnutí všech pacientů a způsobů podání bylo na každých 10 mEq podaného draslíku zaznamenáno průměrné zvýšení hladiny draslíku v séru o 0,13 mEq/l. Konkrétně došlo k průměrnému zvýšení sérových hladin draslíku mezi skupinami o 0,14 mEq/L ± 0,14 (IV, n = 89) a 0,12 mEq/L ± 0,08 (PO, n = 171), což nebylo statisticky významné (p = 0,12).

Některé léky mohou zvýšit nebo snížit hladinu draslíku v séru. Léky, které mohou draslík snižovat, užívalo pouze 13 pacientů. Mezi tyto léky patřily kortikosteroidy. Předpokládá se, že mechanismus, kterým kortikosteroidy snižují sérový draslík, spočívá ve zvýšení vylučování draslíku v ledvinových kanálcích. Mezi další léky, které mohou snižovat hladinu draslíku, patří kličková diuretika, beta-adrenergní stimulancia, glukóza a aminoglykosidy. U pacientů v intravenózní skupině (n = 7) došlo k průměrnému zvýšení hladiny draslíku v séru o 0,07 mEq/l na 10 mEq podaného draslíku, zatímco u pacientů v perorální skupině (n = 6) došlo k průměrnému zvýšení o 0,11 mEq/l (p = 0,36). Celkem 58 pacientů užívalo léky, které mohou zvyšovat hladinu sérového draslíku, a ve skupině intravenózních pacientů (n = 25) došlo k průměrnému zvýšení sérového draslíku o 0,12 mEq/L, zatímco ve skupině perorálních pacientů (n = 33), došlo k průměrnému zvýšení o 0,14 mEq/L (p = 0,24). tyto změny byly podobné celkovým výsledkům. Léky zahrnovaly profylaktický heparin, inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu, blokátory receptorů angiotenzinu II, kalium šetřící diuretika a hořčík. Pokud jde o vliv různých úrovní funkce ledvin, 96 % pacientů mělo GFR vyšší než 30 ml/min/1,73 m2 a pacienti s GFR

Při zkoumání vlivu BMI na úroveň replece draslíku dosaženou na 10 mEq podaného draslíku došlo u intravenózní skupiny k nárůstu sérového draslíku v rozmezí od 0 do 0 mEq.10 až 0,17 mEq/L na 10 mEq podaného draslíku, zatímco u pacientů, kteří dostávali perorální draslík, se změna draslíku pohybovala v rozmezí 0,12 až 0,13 mEq/L na 10 mEq bez zřetelného vzorce v různých klasifikacích BMI (tabulka 4).

Diskuse

Tato studie hodnotila repleci draslíku v nemocničním prostředí s cílem ověřit běžnou praxi poskytování 10 mEq draslíku na každé požadované zvýšení draslíku o 0,1 mEq. Zjistili jsme, že na každých 10 mEq podaného draslíku došlo celkově k průměrnému zvýšení sérového draslíku o 0,13 mEq/l. Intravenózní draslík zvýšil hladinu draslíku v séru o něco více než perorální draslík (0,14 na 10 mEq oproti 0,12 na 10 podaných mEq). Proto může perorální náhrada draslíku u pacientů s normální funkcí trávicího traktu konkurovat účinkům intravenózní náhrady.

Byly navrženy pokyny pro intravenózní podávání draslíku, které však nezohledňovaly BMI, funkci ledvin nebo poruchy nadledvin . Ve srovnání s předchozími studiemi, které se zaměřovaly na populaci kriticky nemocných pacientů, byla naše čísla v souladu s těmito studiemi ve způsobu předepisování a četnosti nežádoucích účinků podávání chloridu draselného u pacientů na lékařské jednotce intenzivní péče. Tyto studie se rovněž shodovaly s našimi zjištěními, neboť průměrné zvýšení hladiny draslíku v séru na infuzi 20 mEq bylo 0,22-0,25 mEq/L. Podobně jako tyto studie měla i naše studie malou populaci pacientů se špatnou funkcí ledvin . V této studii se mírná hypokalémie vyskytovala u 43 % souboru, zatímco 56 % mělo normální hladinu sérového draslíku ≥ 3,5 mEq/L. Ve společnosti Grady Health System se obvykle doplňuje sérová hladina draslíku nižší než 4 mEq/L. To pomáhá vysvětlit vysoký počet pacientů ve studii s hladinou draslíku, která je považována za normální. Jen málo pacientů mělo středně těžkou až těžkou hypokalémii. Většina pacientů se středně těžkou až těžkou hypokalémií byla z naší studie vyřazena kvůli vylučujícím kritériím, jako je například souběžná intravenózní a intravenózní léčba draslíkem. Neexistují žádné údaje, které by naznačovaly, že stupeň výchozí hypokalémie exponenciálně zvyšuje množství potřebné replece. Proto se nepředpokládá, že by nedostatečné zastoupení pacientů s výchozí středně těžkou nebo těžkou hypokalemií bylo omezením, které by umožnilo aplikovat výsledky studie na pacienty se všemi stupni hypokalémie. Další zkoumání výchozích charakteristik odhalilo, že většina pacientů byla v době, kdy jim byla podána první dávka draslíku k repleci, na lékařsko-chirurgickém oddělení. Ve vztahu k vyšší ostrosti pacientů, která se obecně vyskytuje na ostatních patrech, z nichž byly údaje získány, lze odvodit, že pacienti zahrnutí do této studie byli nižší ostrosti.

Co se týče vlivu současně podávaných léků, u nichž se předpokládá, že snižují hladinu draslíku v séru, zdá se, že léky, u nichž se předpokládá, že snižují hladinu draslíku v séru, skutečně snížily množství, o které se zvýšila hladina draslíku v séru na 10 mEq podaného draslíku ve srovnání s celkovým průměrným zvýšením hladiny draslíku v séru u všech pacientů. Počet pacientů v této kategorii byl však malý, a proto je obtížné činit zobecňující závěry. U pacientů, kteří dostávali léky, o nichž se předpokládá, že zvyšují hladinu draslíku v séru, bylo zvýšení nad celkovým průměrem, když dostávali perorální draslík, ale ne, když dostávali intravenózní draslík.

Při hodnocení vlivu funkce ledvin na změnu hladiny draslíku v séru nebylo možné ze současného vzorku vyvodit žádné závěry, protože velmi málo pacientů mělo GFR 2. To může být způsobeno tím, že pacientům s nižší funkcí ledvin poskytovatelé záměrně nepodávali draslík z obavy z jeho hromadění. Větší soubor pacientů může umožnit vytvoření smysluplných výsledků a závěrů.

Nezjistili jsme žádné zákonitosti vlivu BMI na reakci na repleci draslíku. U pacientů s normálním BMI, kteří dostávali draslík intravenózně (ale ne perorálně), došlo k většímu zvýšení sérové hladiny draslíku na 10 mEq podaného draslíku ve srovnání s ostatními kategoriemi BMI, ať už perorálně nebo intravenózně (zvýšení o 0,17 mEq/L oproti 0,10-0,13 mEq/L). Důvod této skutečnosti není zřejmý a k objasnění tohoto vztahu by bylo třeba provést další studii. Zajímavé je, že při kategorizaci podle BMI byla perorální suplementace draslíku účinnější u obézních a osob s podváhou a stejná u osob s mírnou obezitou. Takže větší účinek intravenózního draslíku byl vysvětlen mnohem větší odezvou ve skupině s normální hmotností.

Mezi omezení studie patří následující. Tato studie byla retrospektivním přehledem karet, a proto závisela na přesnosti toho, co bylo uvedeno v elektronických lékařských záznamech. Také byl malý vzorek, a proto nebylo možné prokázat rozdíl, zejména s ohledem na sekundární výsledky. Všechny laboratorní hodnoty byly do 18 hodin po počáteční hodnotě, jak je běžné v klinické praxi, ale nejednalo se o konkrétní čas jako v prospektivní studii. Rovněž nebylo možné zohlednit všechny zdroje ztráty nebo přírůstku draslíku.

Závěr

Z výsledků vyplývá, že každých 10 mEq podaného draslíku zvyšuje hladinu draslíku v séru o průměrnou hodnotu 0,13 mEq/L. To je poněkud více, ale stále v souladu s dogmatem, že každých 10 mEq náhrady způsobuje zvýšení sérového draslíku o 0,1 mEq/L. Výsledky dále ukazují, že intravenózní draslík zřejmě ovlivňuje hladinu draslíku v séru podobně jako perorální draslík. Konkrétně intravenózní a perorální podání draslíku způsobilo průměrné zvýšení sérové hladiny draslíku o 0,14 a 0,12 mEq/L na 10 mEq podaného draslíku.

Informace o prezentaci práce formou abstraktu nebo posteru

Metody a předběžné výsledky byly prezentovány na University Health System Consortium Poster Session, která se konala v prosinci 2012 v Las Vegas, NV.

1. Abrishamkar S, Shafiei M, Shafiei M (2010) Spironlakton v prevenci hypokalémie po traumatickém poranění mozku. Chin J Traumatol 13: 336-340.
2. Rastergar A, Soleimani M (2001) Hypokalémie a hyperkalémie. Postgrad Med J 77: 759-764.
3. Weiner D, Wingo CS (1997) Hypokalémie – důsledky, příčiny a náprava. J Am SocNephrol 8: 1179-1188.
4. http://barttersite.org/hypokalemia-or-low-potassium/.
5. Gercek A, Umuroglu T, Inci F, Gogus Y (2003) The Etilogy and Incidence of Hypokalemia in Intensive Care Unit. Marmara Medical Journal 16: 32-35.
6. Ackley BJ, Ladwig GB, Swan BA, Tucker SJ (2008) Evidence-based Nursing Care Guidelines: Sborník doporučení pro ošetřovatelskou péči: Lékařské chirurgické intervence. (1st edn), Mosby Elsevier, St. Louis, Missouri.
7. Sterns RH, Cox M, Feig PU, Singer I, (1981) Internal Potassium Balance and the Control of the Plasma Potassium Concentration. Medicine (Baltimore) 60: 339-354.
8. Kruse JA, Carlson RW (1990) Rapid Correction of Hypokalemia Using Concentrated Potassium Chloride Infusions. Arch Intern Med 150: 613-617.
9. Keith NM, Osterberg AE, Burchell HB (1942) Some Effects of Potassium Salts in Man. Ann of Intern Med 16: 879-892.
10. Kruse JA, Clark VL, Carlson RW, Geheb MA (1994) Concentrated potassium chloride infusions in critically ill patients with hypokalemia. J Clin Pharmacol 34: 1077-1082.
11. Chalwin RP, Moran JL, Peake SL, Flynn S, Pieterse J, et al. (2012) Assessing the performance of a continuous infusion for potassium supplementation in the critically ill. Anaesth Intensive Care 40: 433-441.
12. Hamill RJ, Robinson LM, Wexler HR, Moote C (1991) Efficacy and safety of potassium infusion therapy in the hypokalemic critically ill patients. Crit Care Med 40: 694-699.
13. http://mdrd.com/.
14. (2012) Onemocnění ledvin: Akutní poranění ledvin: pracovní skupina pro zlepšení globálních výsledků (KDIGO). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (Pokyny pro klinickou praxi pro akutní poškození ledvin). Kidney Inter 2: 1-138.
15. (2012) Světová zdravotnická organizace: Body Mass Index Classification.
16. Dickerson RN (2001) Guidelines for the Intravenous Management of Hypophosphatemia, Hypomagnesemia, Hypokalemia, and Hypocalcemia. Nutrition Support Consultant 36: 1201-1208.

.