Branch Retinal Artery Occlusion

Okluze sítnicové tepny popisuje snížení průtoku krve sítnicí vedoucí k ischemickému poškození. Závažnost ztráty zraku závisí na oblasti sítnicové tkáně postižené cévní okluzí.

Kódy MKN 9

• 362.32 Okluze větve sítnicové tepny
• 362.33 Částečná okluze retinální arterie
• 362.34 Přechodná okluze retinální arterie

ICD10 Kódy

• H34.23 Okluze větve retinální arterie
• H34.231 Okluze větve sítnicové tepny, pravé oko
• H34.232 Okluze větve sítnicové tepny, levé oko
• H34.233 Okluze větve sítnicové tepny, oboustranná
• H34.234 Okluze větve sítnicové tepny, neurčené oko

Okluze

Okluze větve sítnicové tepny (BRAO), častá porucha očního cévního systému, vychází z okluze větve centrální sítnicové tepny. BRAO představuje 38 % všech akutních obstrukcí sítnicových tepen. Výsledná hypoperfuze sítnicové tkáně může vést ke ztrátě zraku. Ačkoli je tento stav často popisován pod jednou hlavičkou, jedná se o dva odlišné podtypy: trvalou BRAO a přechodnou BRAO . Trvalejší okluze má obvykle za následek závažnější ztráty zraku. Přechodná BRAO nese lepší zrakovou prognózu.

Etiologie

Kterýkoli stav, který způsobuje snížení perfuze ve větvi sítnicové tepny, může vést k BRAO. Typicky je tato hypoperfuze důsledkem embolie do větve centrální sítnicové tepny. Při funduskopickém vyšetření jsou emboly vizualizovány v 62 % případů. Často se vyskytují na bifurkaci cév a temporální sítnicové tepny jsou postiženy v 98 % případů . Embolii může tvořit cholesterol nebo fibrin. Mezi další méně časté formy embolických zdrojů patří kalcifikované srdeční chlopně, tukové emboly při zlomeninách dlouhých kostí, vzduchové emboly při úrazech nebo operacích, talkové emboly při nitrožilním užívání léků a syntetické emboly při intervenčních zákrocích.

Mezi neembolické příčiny BRAO patří vazospazmy sekundárně způsobené migrénami, zneužíváním kokainu a sildenafilu, vaskulitidy, jako je Behcetsova choroba, koagulopatie a zánětlivé/infekční stavy, jako je toxoplazmóza, herpes zoster, borelióza a obrovskobuněčná arteritida. Susacův syndrom je vzácné onemocnění s klinickými příznaky zahrnujícími encefalopatii, senzorineurální ztrátu sluchu a BRAO. Tato konkrétní příčina BRAO má autoimunitní etiologii, přičemž důležitou roli hrají antiendoteliální buněčné protilátky. Předpokládá se, že poškození endotelových buněk, nahromadění trombotického materiálu a zúžení cévního lumen vede ke vzniku BRAO.

BRAO se vyskytla po retrobulbární anestezii při nitrooční sugesci. K akutní vazookluzi došlo po podání mepivakainu, který obsahoval konzervační látky methyl- a propylparahydroxybenzoát, v desetinásobně vyšší míře ve srovnání s osobami anestezovanými mepivakainem bez konzervačních látek. Jako možné vysvětlení byl navržen určitý vazospasmus, ať už v důsledku traumatu, komprese nebo reakce na anestetikum.

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro BRAO zahrnují systémové stavy, které vylučují jedince směrem k zúžení cév: hypertenze, okluzivní onemocnění karotid nebo ateroskleróza, ischemická choroba srdeční a hypercholesterolemie. Diabetes mellitus a tranzitorní ischemická ataka/cerebrovaskulární příhoda se u pacientů s BRAO vyskytují častěji než v běžné americké populaci. S BRAO je spojeno také kouření. BRAO se častěji vyskytuje u starších pacientů a extrémně vzácný je výskyt v populaci dětských pacientů.

Obecná patologie

Histopatologické změny po BRAO vznikají v důsledku ischemických změn v tkáni sítnice. Tyto ischemické změny se mohou projevit v příslušném kvadrantu sítnice v závislosti na tom, která céva je okludována. Vnitřní edém sítnice se vyskytuje akutně, při trvalejší okluzi dochází k atrofii. U myších modelů lze 24 hodin po okluzi světelnou mikroskopií zaznamenat pyknotická jádra, vauolizované prostory a degenerativní změny v gangliových buňkách a vnitřní jaderné vrstvě. Přibližně 80 % gangliových buněk sítnice vykazuje po 21 dnech ztrátu jader.

Patofyziologie

V reakci na ischemii dochází po dlouhodobé BRAO k apoptotické smrti buněk vnitřních vrstev sítnice. Se zvyšující se závažností okluze dochází k větší apoptóze. Na myších modelech bylo po okluzi sítnicové tepny objasněno několik změn v genové expresi. Hladiny mRNA T-buněčného antigenu 1 (Thy-1) postupně klesají, což svědčí o ztrátě buněk v důsledku apoptózy. Navíc hem oxygenáza-1 (HO-1), která reaguje na časná stadia hypoxie, dosahuje vrcholu 12 nebo 24 hodin po poškození buněk sítnice.

Primární prevence

Vzhledem k jejímu spojení se systémovými poruchami, které vedou k luminálnímu zúžení cév, by primární prevence BRAO měla být zaměřena na chronickou léčbu stavů, jako je hypertenze, hypercholesterolemie a diabetes mellitus. V rámci prevence BRAO a nesčetných dalších onemocnění by mělo být nabízeno poradenství v oblasti odvykání kouření.

Diagnostika

Okluze centrální i větvené sítnicové tepny se projevují akutním nástupem nebolestivé, monokulární poruchy zraku. BRAO se často vyskytuje s fokálnější ztrátou zraku, protože postihuje pouze větev sítnicové tepny. Zraková ostrost (ZO) se u BRAO a CRAO značně liší. U CRAO má 10,8 % pacientů VA 20/40 nebo lepší, zatímco 74 % pacientů má VA počítání prstů (CF) nebo horší. U trvalé BRAO má 74 % pacientů VA 20/40 nebo lepší; u pacientů s přechodnou BRAO má 94 % pacientů VA 20/40 nebo lepší.

Známky

Retinální ischemie se nejčastěji projevuje přítomností vatových skvrn (infarkty vrstvy nervových vláken) a zbělením sítnice při funduskopickém vyšetření. U BRAO toto zbělení sítnice sleduje průběh větve tepny. K tomuto zbělení dochází v důsledku intracelulárního edému a případně apoptózy spojené s ischemickými změnami. Distribuce sledující arteriální větev odlišuje tuto jednotku od CRAO. Embolii sítnice lze při funduskopickém vyšetření pozorovat v 62 % případů, přičemž nejčastějším místem je bifurkace, kde je luminální průměr nejužší.

Příznaky

Pacienti se projevují akutním nástupem nebolestivé monokulární ztráty zraku nebo výpadkem zorného pole.

Klinická diagnóza

Klasické klinické nálezy odpovídající BRAO zahrnují akutní nástup monokulárního zhoršení zraku. Tato ztráta zraku je často nebolestivá. BRAO je třeba odlišit od CRAO. Skvrny vaty v distribuci větve sítnicové tepny, potvrzené fluoresceinovou angiografií, naznačují BRAO. Klasifikaci BRAO lze také rozdělit podle časového profilu a konkrétních postižených cév. Konkrétně lze BRAO popsat jako trvalou BRAO, přechodnou BRAO nebo okluzi cilioretinální arterie (CLRAO). CLRAO vyžaduje jedinečné rozlišení, protože její proximální krevní zásobení vychází ze zadní ciliární tepny (choroidální cirkulace), nikoli z centrální retinální tepny.

Diagnostické postupy

Perfuzi retinálních tepen lze zobrazit pomocí fluoresceinové angiografie (FA). Při FA lze pozorovat plaky v lumen cévy, pomalu postupující přední frontu barviva, opožděné plnění a ischemii sítnice. Optická koherentní tomografie se spektrální doménou (SD-OCT) může být užitečná při identifikaci edému a atrofie sítnice spojené s ischémií sítnice a při porovnání těchto ischemických změn s přilehlou, nepostiženou tkání sítnice. V akutní fázi skenování postižené oblasti u BRAO ukazuje zvýšenou vnitřní odrazivost sítnice a v pozdní fázi následuje vnitřní ztenčení sítnice.

Vyhodnocení sítnice je nezbytné, pokud není u starších osob zřejmá jiná etiologie, a dvourozměrné nebo transezofageální echokardiografické vyšetření srdečních chlopní a aorty pomáhá při lokalizaci embolických zdrojů okluzí sítnice. MRI mozku by měla být nařízena, pokud se uvažuje o Susacově syndromu.

Laboratorní vyšetření

Erytrocytární sedimentace a hodnocení C reaktivního proteinu jsou důležitými testy při určování, zda k okluzi centrální retinální tepny dochází sekundárně v důsledku obrovskobuněčné arteritidy (GCA). Vzhledem k tomu, že cilioretinální tepna je větví zadní ciliární tepny, je CLRAO jediným dělením BRAO, které se může vyskytnout sekundárně po GCA. Proto tato vyšetření také pomáhají určit, zda se CLRAO vyskytuje pouze v důsledku GCA. BRAO, která se netýká cilioretinální tepny, není typicky důsledkem obrovskobuněčné arteritidy (GCA), jak je popsáno v článku Dr. Sohana Singha Hayreha. Tato vaskulitida postihuje pouze střední a velké tepny; větve retinálních tepen jsou arterioly, které jsou příliš malé na to, aby byly postiženy GCA.

Diferenciální diagnóza

Diferenciální diagnóza náhlé monokulární ztráty zraku zahrnuje CRAO, BRAO, ischemickou neuropatii optiku a odchlípení sítnice.

Obecná léčba

Nejdůležitějším aspektem léčby pacientů s BRAO je posouzení rizika cévní mozkové příhody. V souladu s tím by měli všichni pacienti podstoupit vyšetření internistou s ultrazvukem karotid a/nebo echokardiografií podle potřeby. Vhodné je odeslání do centra pro léčbu cévních mozkových příhod.BRAO často spontánně odezní, zejména ty, které jsou přechodného charakteru. Literatura naznačuje, že přítomnost VA u BRAO poskytuje použitelný ukazatel zrakové prognózy. Vzhledem k tomu, že prolongovaná ischemie často způsobuje ireverzibilní poškození a mnoho případů BRAO se spontánně zlepší, agresivní léčba u BRAO se často neprovádí.

Medikamentózní léčba

• Protidestičková léčba podle potřeby
• Intravitreální anti-VEGF léčba pro neovaskulární komplikace.

Chirurgická léčba

• Chirurgická nebo LASER (Nd-YAG) embolektomie byla vyzkoušena s různým úspěchem. Systémové hodnocení je nejdůležitější součástí léčby.
• Endarterektomie karotidy, pokud je indikována
• Laserová fotokoagulace při neovaskulárních komplikacích.

Komplikace

Nejškodlivější komplikací BRAO je neovaskularizace (NV) jako odpověď na ischemii sítnice .

Prognóza

Prognóza zlepšení zraku po BRAO koreluje s počáteční přítomnou zrakovou ostrostí. U trvalé BRAO nálezy ukazují, že 74 % pacientů má na počátku VA 20/40 nebo lepší a 89 % pacientů s trvalou BRAO se takto prezentuje při následném sledování. U přechodné BRAO má 94 % pacientů zpočátku VA 20/40 nebo lepší a 100 % pacientů s přechodnou BRAO má tuto hodnotu i při následném sledování .

Další zdroje

• Porter D, Vemulakonda GA. Retinální arteriální okluze. Americká oftalmologická akademie. EyeSmart® Eye health (Zdraví očí). https://www.aao.org/eye-health/diseases/stroke-affecting-eye. Přístup 25. března 2019.

1. 1.0 1.1 1.2 Mason JO, 3rd, Shah AA, Vail RS, Nixon PA, Ready EL, Kimble JA. Okluze větve sítnicové tepny: vizuální prognóza. American journal of ophthalmology. Sep 2008;146(3):455-457.
2. 2.0 2.1 2.2 2.3 Hayreh SS. Oční cévní okluzivní poruchy: přirozená historie zrakových výsledků. Prog Retin Eye Res. Jul 2014;41:1-25.
3. 3.0 3.1 Ros MA, Magargal LE, Uram M. Branch retinal-artery obstruction: a review of 201 eyes. Annals of of ophthalmology. Mar 1989;21(3):103-107.
4. Greco A, De Virgilio A, Gallo A, et al. Susacův syndrom – patogeneze, klinické varianty a léčebné postupy. Autoimmunity reviews. Aug 2014;13(8):814-821.
5. Tappeiner C, Garweg JG. Cévní okluze sítnice po vitrektomii s retrobulbární anestezií-observační série případů a přehled literatury. Graefův archiv pro klinickou a experimentální oftalmologii = Albrecht von Graefes Archiv fur klinische und experimentelle Ophthalmologie. Dec 2011;249(12):1831-1835.
6. 6.0 6.1 6.2 6.3 6.4 Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Okluze sítnicové tepny: související systémové a oftalmologické abnormality. Oftalmologie. Oct 2009;116(10):1928-1936.
7. Stepanov A, Hejsek L, Jirásková N, Feuermannová A, Renčová E, Rozsíval P. Transient branch retinal artery occlusion in a 15-year-old girl and review of the literature. Biomed Pap Med Fac Univ Palackého Olomouc Czech Repub. Sep 2015;159(3):508-511.
8. Murthy RK, Grover S, Chalam KV. Sekvenční OCT dokumentace změn sítnice po okluzi větve sítnicové tepny ve spektrální doméně. Clinical ophthalmology (Auckland, N.Z.). 2010;4:327-329.
9. 9.0 9.1 Goldenberg-Cohen N, Dadon S, Avraham BC, et al. Molekulární a histologické změny po okluzi centrální retinální tepny na myším modelu. Experimental eye research. Oct 2008;87(4):327-333.
10. 10.0 10.1 Coady PA, Cunningham ET, Jr, Vora RA, et al. Spectral domain optical coherence tomography findings in eyes with acute ischaemic retinal whitening. The British journal of ophthalmology. May 2015;99(5):586-592.
11. Hayreh SS, Podhajsky PA, Zimmerman MB. Branch retinal artery occlusion: natural history of visual outcome (Okluze větve sítnicové tepny: přirozený průběh zrakových výsledků). Ophthalmology. Jun 2009;116(6):1188-1194 e1181-1184.
12. Lawlor M, Perry R, Hunt BJ, Plant GT. Mrtvice a zrak: The management of ischemic arterial disease affecting the retina and occipital lobe. Přehled oftalmologie. Jul-Aug 2015;60(4):296-309.
13. Hayreh SS, Podhajsky P. Oční neovaskularizace s cévní okluzí sítnice. II. Výskyt u okluze centrální a větvené sítnicové tepny. Archives of ophthalmology. Oct 1982;100(10):1585-1596.