Figura 1 –
El ECG inicial de un paciente con torsades de pointes muestra taquicardia sinusal, contracciones ventriculares prematuras ocasionales y taquicardia ventricular polimórfica no sostenida.
Figura 2 –
Este ECG, obtenido tras el tratamiento inicial en el servicio de urgencias, muestra un ritmo sinusal normal, contracciones ventriculares prematuras ocasionales y un intervalo QT prolongado.
Un hombre de 53 años de edad fue llevado al servicio de urgencias (ED) después de haber experimentado lo que su esposa describió como actividad similar a una convulsión en casa. No tenía episodios previos de convulsiones y no tenía antecedentes de enfermedad cardíaca, enfermedad arterial coronaria, arritmia, accidente cerebrovascular, diabetes o hipertensión. Había sido operado recientemente de la espalda y tomaba ciclobenzaprina y oxicodona/acetaminofén según lo prescrito.
Examen. A su llegada, el paciente estaba despierto, alerta y orientado. No tenía quejas pero no recordaba los acontecimientos de las horas anteriores. Los resultados de su evaluación preoperatoria del mes anterior habían sido normales, incluyendo un ECG normal con intervalos normales. Su ECG de triaje en urgencias (figura 1) mostraba una taquicardia ventricular (TV) polimórfica intermitente.
Curso hospitalario. El paciente fue trasladado a una sala de cuidados intensivos en el servicio de urgencias y conectado a un monitor con parches de desfibrilación y carro de paradas junto a la cama. Se iniciaron empíricamente infusiones de sulfato de magnesio y potasio para corregir posibles anomalías electrolíticas. Posteriormente, el paciente dejó de responder, con una TV polimórfica sostenida. Se le desfibriló 3 veces (360 julios), con retorno del pulso y de la conciencia tras la tercera descarga. Tuvo 3 episodios más de taquicardia polimórfica sostenida mientras estaba en el servicio de urgencias y se le devolvió la conciencia después de cada episodio. Se inició un bolo de amiodarona y una infusión continua, y tras un total de 7 descargas, se mantuvo el ritmo sinusal (Figura 2). La paciente fue ingresada en la UCI cardiaca para su evaluación. Los datos de laboratorio iniciales mostraron un nivel de potasio normal y un nivel de magnesio ligeramente disminuido (1,8 mg/dL).
Tabla 1 – Medicamentos asociados con torsades de pointes
| Más implicados | |||||
| Menos implicados involucrados | ||
TORSADES DE PUNTOS: UNA VISIÓN GENERAL
El término «torsades de pointes» se utilizó por primera vez en 1960 para describir la TV polimórfica.1 Los cambios clásicos del ECG asociados a esta afección incluyen una morfología de complejo QRS amplio (más de 120 milisegundos), taquicardia (más de 100 latidos por minuto) y la desviación del eje de los complejos QRS en torno a la línea de base que se denomina «torsión de los puntos».
Las torsades se asocian con mayor frecuencia a la prolongación del intervalo QT, que puede ser congénita (como en el síndrome de QT largo) o adquirida (como efecto secundario de la medicación).1 Los medicamentos causan taquicardia polimórfica al prolongar directamente el intervalo QT o al provocar anomalías electrolíticas que producen torsades.
Los fármacos que se asocian con mayor frecuencia a las torsades se enumeran en la Tabla 1.2,3 Ciertos medicamentos -como los antiarrítmicos- es mejor iniciarlos sólo en un entorno monitorizado debido a la frecuente incidencia de prolongación del QT (más de 50 milisegundos) y posterior taquicardia con estos fármacos.4 Muchos otros medicamentos aumentan ocasionalmente el intervalo QT en un tiempo más corto (de 5 a 10 milisegundos) y rara vez se han asociado a torsades.4,5
Un factor que complica la predicción de las torsades es que no existe una correlación directa entre la longitud del intervalo QT y la incidencia de la arritmia.1 En la tabla 2 se enumeran otros factores de riesgo de torsades.1,2 El efecto combinado de la medicación y los factores de riesgo es impredecible en cualquier paciente. Por lo tanto, se debe tener precaución al prescribir medicamentos que se sabe que prolongan el intervalo QT en pacientes que tienen otros factores de riesgo de torsades.
Tratamiento
El tratamiento de la TV polimórfica comienza en el entorno prehospitalario y continúa en el servicio de urgencias de acuerdo con los protocolos estándar de Soporte Vital Cardiaco Avanzado.6 Al igual que con cualquier taquiarritmia, el determinante más importante del tratamiento es la estabilidad hemodinámica. La cardioversión eléctrica inmediata o la desfibrilación son necesarias en caso de taquiarritmia inestable. La inestabilidad se define como dolor torácico, hipotensión, obtusión o edema pulmonar. La sedación intravenosa para los pacientes conscientes es óptima, pero no debe retrasar el tratamiento.
La taquicardia polimórfica inestable se trata de la misma manera que la fibrilación ventricular, con desfibrilación inmediata no sincronizada. Sin embargo, si el paciente permanece hemodinámicamente estable, la sustitución de electrolitos debe ser el primer paso.
Tabla 2 – Factores de riesgo asociados a torsades de pointes
| Efectos secundarios de los medicamentos Anomalías electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia) Sexo femenino Síndrome de QT largo Enfermedad cardíaca subyacente | ||||
La elección del tratamiento posterior en el paciente estable con torsades depende de la longitud basal del intervalo QT. Si este intervalo es normal, es más probable que las torsades hayan sido causadas por isquemia, reperfusión o miocarditis y es mejor tratarlas con -bloqueantes, lidocaína, amiodarona, procainamida o sotalol.
Si el intervalo QT basal es prolongado, es más probable que la arritmia sea el resultado del síndrome de QT largo o un efecto secundario de la medicación. El tratamiento adecuado en este caso incluye el magnesio, la sobreestimulación, el isoproterenol o la fenitoína.4 Debido a su perfil de seguridad y a su fácil disponibilidad, el magnesio intravenoso se ha convertido en el tratamiento de primera línea en todos los pacientes con torsades. Incluso un paciente aparentemente estable puede volverse rápidamente inestable mientras recibe tratamiento médico, en cuyo caso es necesaria la desfibrilación inmediata, tal como se recomienda en el protocolo ACLS.
EXPOSICIÓN DE ESTE CASO
Mientras estuvo en la UCI, el paciente permaneció en ritmo sinusal sin más episodios de TV. Los resultados del ecocardiograma y del cateterismo cardíaco fueron normales. Se colocó un desfibrilador cardíaco interno automático (AICD) para la TV paroxística. Se suspendió la ciclobenzaprina del paciente, que se pensaba que era la causa de su prolongación del QT y de la posterior TV polimórfica. Los efectos secundarios cardíacos conocidos de la ciclobenzaprina incluyen hipotensión, arritmias y bloqueo cardíaco; sin embargo, no hay casos bien documentados de torsades de pointes con este agente.3
En una reciente visita de seguimiento en la consulta, el paciente estaba bien, sin episodios de disparo del AICD y sin episodios de TV en la interrogación del dispositivo.
Roden DM. Prolongación del intervalo QT inducida por fármacos.
N Engl J Med.
2004;350:1013-1022.
Zeltser D, Justo D, Halkin A, et al. Torsade de pointes due to noncardiac drugs: most patients have easily identifiable risk factors.
Medicina.
2003;82:282-290.
CERT de Arizona. Listas de medicamentos QT. The University of Arizona Center for Education and Research on Therapeutics, Arizona Health Science Center, Tucson, Ariz. Disponible en:
http://www.torsades.org
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