El CCN, causado por el cestodo parasitario Taenia solium, es una de las principales causas de epilepsia en los países en desarrollo de todo el mundo. Aunque existen tratamientos para eliminar el parásito, los quistes que degeneran en el cerebro provocan respuestas inflamatorias que pueden causar diversos problemas neurológicos. En la actualidad, los médicos suelen utilizar corticosteroides para controlar esta respuesta inflamatoria, pero esto tiene un alto coste de efectos secundarios graves con largos cursos de tratamiento a altas dosis. La investigación básica ha sugerido que otros fármacos antiinflamatorios, incluidos los bloqueadores del factor de necrosis tumoral TNF-α, pueden suprimir algunas vías implicadas en la inflamación inducida por el tratamiento.
En el nuevo trabajo, Siddhartha Mahanty, del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas, y sus colegas de la Universidad Peruana Cayetano Heredia en Lima, Perú, utilizaron cerdos infectados naturalmente con NCC para comparar diferentes regímenes de tratamiento. Un grupo de cerdos recibió el fármaco cisticida praziquantel (PZQ) solo; otro recibió PZG precedido de dos dosis del bloqueador del TNF-α ETN; un tercero recibió PZG así como tres dosis del esteroide dexamatasona (DEX); y el último grupo no recibió ningún tratamiento.
El tratamiento con ETN antes de PZQ inhibió los niveles de una serie de genes conocidos por regular la inflamación. No se observó el mismo grado de cambios en los niveles de los genes en los otros grupos. El grado de inflamación se redujo modestamente tanto en los animales tratados con ETN como con DEX. Además, las puntuaciones del daño de la pared del quiste mostraron que el pretratamiento con ETN, a diferencia de DEX, no inhibió el daño de los quistes causado por PZQ.
«La ETN, un biológico autorizado, se ha utilizado para el bloqueo del TNF-α durante más de 20 años y ha mostrado una eficacia notable como agente antiinflamatorio en la artritis reumatoide y las enfermedades inflamatorias del intestino; su perfil de seguridad es bien conocido», dicen los investigadores. «Nuestros datos demuestran que el bloqueo del TNF-α induce una potente supresión de la inflamación periquística posterior al tratamiento en un modelo de infección natural del CCN».